Мастен черен дроб: причини, симптоми и лечение

Мастният черен дроб или мастната хепатоза е нарушение на мастния метаболизъм на черния дроб и натрупването на мастни клетки в тъканите на органа.

Мастният черен дроб се развива чрез заместване на органните клетки с мастна тъкан. Болестта има хроничен характер и е придружена от дегенеративни процеси в чернодробния паренхим. Болестта се развива много бързо на фона на алкохолна зависимост и общо затлъстяване. Мастната хепатоза е придружена от увеличаване на размера на черния дроб поради появата на мастни съединения. Болестта се развива на етапи, всеки от които е придружен от определени симптоми.

В началния стадий на хода на заболяването той няма прояви. С напредването на патологията пациентът развива функционални нарушения не само на черния дроб, но и на други системи..

Какво е?

Мастният черен дроб (мастна хепатоза) е заболяване, при което чернодробната тъкан се дегенерира в мастна тъкан. Мастната хепатоза е еднакво често срещана при мъжете и жените.

Има много причини, които могат да доведат до това състояние, но най-честата е злоупотребата с мазни храни и алкохол. Мастният черен дроб може да се развие и в резултат на метаболитни нарушения, гладуване на протеини и витамини, хронично отравяне с определени токсични съединения. Рискът от заболяването е повишен при хора със захарен диабет и тиреотоксикоза.

Причини за затлъстяване

За да разберете как да се отървете от затлъстяването на черния дроб, трябва да разберете по какви причини възниква адипоза и какви методи за лечение съществуват в медицината. Причините за затлъстяване на черния дроб са както следва:

  1. Прекомерна консумация на алкохол. Метанолът нарушава метаболизма, унищожава чернодробните клетки и в резултат на това органът започва да натрупва клетки на мастната тъкан, замествайки своите.
  2. Гладуването с бърза загуба на тегло или злоупотребата с мазни храни също може да доведе до мастна дегенерация. Вероятността от развитие на болестта се увеличава със заседнал начин на живот.
  3. Токсини. Патологията може да бъде причинена от пестициди, отровни гъби, някои лекарства, активните съставки на които са метотрексат, тетрациклин, естроген.
  4. Метаболитни нарушения при състояния като захарен диабет, бременност, синдром на Рей, болест на Коновалов-Уилсън, болест на Вебер-Кристиан.

Пушенето заедно с други фактори само влошава рисковете. Това са редки, но възможни случаи, когато хепатоза от ендогенен характер и се развива в резултат на ентерит и панкреатит в тежка форма. Наред с други неща, дефицит на протеини и витамини в диетата, излишък на желязо, хронична интоксикация, хиповитаминоза, общо затлъстяване на човешкото тяло могат да провокират хепатоза.

Симптоми и етапи

При затлъстяване на черния дроб симптомите може да не се появят дълго време. Те често се маскират като други патологии (тиреотоксикоза, диабет).

Мастната хепатоза често се характеризира с появата на признаци на диспепсия:

  • болка в областта на десния хипохондриум;
  • обща слабост;
  • налягане и тежест в коремната (коремната) кухина;
  • чувство за пълнота в стомаха.

При палпация се определя умерено увеличен черен дроб. Често човек изпитва болка по време на сондиране.

С развитието на чернодробна патология постепенно се появяват симптоми на недостатъчност:

  1. На етап 1 се развива сънливост, гадене и отвращение към храната. Пациентът има някаква нарушена координация на движенията, спад в работоспособността. Тези симптоми се влошават при хранене или пиене. Наблюдава се неизразено уголемяване на черния дроб. Понякога телесната температура се повишава, има леко пожълтяване на очните ябълки, сърбеж по кожата, появяват се петна по кожата, които преминават сами, без допълнително лечение.
  2. На 2-ри етап от развитието на заболяването се появяват жълтеница, подуване, диатеза, тежка обща слабост. При жените признаците на затлъстяване на черния дроб на този етап от развитието на патологията често се прикриват като гинекологични проблеми..
  3. На етап 3 се появяват тежки метаболитни нарушения. Вътрешните органи претърпяват дистрофични промени. При тежки случаи се нарушава работата на нервната система.

Тежките форми на патология водят до загуба на съзнание и развитие на кома. При кома има голям риск от смърт..

Усложнения

Без лечение и диета е възможно да се развие чернодробна недостатъчност, хроничен хепатит и цироза. При алкохолна мастна болест рискът от усложнения е по-висок, отколкото при безалкохолното затлъстяване.

Важно е да знаете! Мастната хепатоза, възникнала на фона на висцерално затлъстяване на коремната кухина, увеличава риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания и артериална хипертония. А неотдавнашното заключение на учените напълно шокира световната общност - пациентите с отлагания на вътрешни мазнини в корема имат по-малък белодробен обем и ги заплашва постепенно стесняване на дихателните пътища. Според наблюденията на специалистите те имат и по-малък мозъчен обем, докато са по-изложени на риск от развитие на деменция и болест на Алцхаймер..

Поради това на пациентите, страдащи от интраабдоминално затлъстяване, се препоръчва не само редовно да изследват черния дроб, но и да се подлагат на адекватно лечение на патологията.

Диагностика

Признаците на затлъстяване на черния дроб може да не се появят дълго време. Често заболяването се открива случайно в резултат на общ медицински преглед. За определяне на точна диагноза се използват следните техники:

  1. Биопсия. Малки количества чернодробни клетки се вземат от възрастен. След изучаването им е възможно точно да се определи състоянието на органа. Изборът на материал се извършва по метода на лапароскопия или пункция с помощта на специална игла.
  2. Ултразвукова диагностика. По време на прегледа е възможно да се оцени размерът и състоянието на черния дроб.
  3. Магнитен резонанс. Тази техника се счита за напълно безопасна. Тя ви позволява да проучите подробно структурата на черния дроб и да идентифицирате всички патологии. С помощта на специализирано оборудване е възможно да се получат изображения във всички проекции. Такова проучване не се използва във всички случаи поради високата си цена..
  4. Лабораторен кръвен тест. Помага да се определи нивото на холестерола, както и ESR, което може да показва наличието на възпалителен процес.

Изборът на техника ще се определя от клиничната картина на заболяването и характеристиките на човешкото тяло. Освен това лекарят трябва да анализира всички съществуващи симптоми, медицинската история на пациента и условията му на живот. Едва след това се прави извод, че има заболяване и неговата тежест..

Как да лекуваме мастния черен дроб?

При затлъстяване на черния дроб е необходим интегриран подход към терапията. Ще трябва да преразгледате напълно начина си на живот, да се откажете от лошите навици. Възможно е да се разработи правилната стратегия за борба с болестта само след медицински преглед. Има следните основни методи за лечение на затлъстяване на черния дроб:

  1. Корекции на начина на живот.
  2. Медикаментозна терапия.
  3. Диетична диета със задължително включване на голямо количество обогатени храни.
  4. Използването на народни техники.

Ще бъде възможно да се отървете от болестта по-вероятно, когато всички терапевтични техники се използват едновременно. Пациентът трябва постоянно да следи здравето си. Дори при най-малкото влошаване трябва незабавно да се консултирате с лекар и да прегледате програмата за лечение.

Медикаментозно лечение

Няма специфична терапия за чернодробна стеатоза. Схемата е избрана с цел да се елиминират фактори, допринасящи за дистрофията на жлезите, да се коригират метаболитните процеси, да се подобри възстановяването и детоксикацията на хепатоцитите.

Лекарят предписва прием на лекарства с антиоксидантни и мембранно-стабилизиращи свойства. Сред тях са група сулфоаминокиселини и фосфолипиди, предназначени да предпазват черния дроб:

  • Фосфоглив.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Дибикор.
  • Хептрал.

Ефективно лекарство за затлъстяване на черния дроб е лекарството Hofitol на основата на екстракт от листа от артишок. Има жлъчегонни свойства. Витамините от неговия състав нормализират метаболизма. Забележителен е и тауринът, който осигурява стабилизация на плазмените мембрани и разтваряне на мастни киселини, което увеличава притока на кръв в черния дроб. Освен това има антиоксидантно, антисклеротично и хипотензивно действие.

Витамините допринасят за детоксикацията на жлезата:

  • Никотинова киселина.
  • Рибофлавин.
  • Бетаин.

Лекарството Holosas намалява плътността на жлъчката, подобрява изтичането й, облекчава тежестта в дясната страна.

Диетични и хранителни правила

Обикновено при затлъстяване на черния дроб се предписва доста строга диета, тъй като именно нездравословната диета най-често причинява заболяването. Ето защо, когато потвърждава диагнозата, първото нещо, което лекарят прави, е да опише подробно какво може да се яде и какво трябва да се изключи от продуктите, за да спре растежа на мастната тъкан..

Какво можете да ядете?Какво е по-добре да се изключи от диетата?
  • тиква хайвер;
  • зърнени храни;
  • мармалад, карамел, мед, сладко;
  • постно говеждо, телешко, пилешко, заешко;
  • постна риба: атлантическа треска, путасу, щука, навага, минтай, щука, шаран, мерлуза, салати с морски дарове;
  • нискомаслени млечни продукти: кефир, ацидофилус, кисело мляко, мляко, полумаслено извара;
  • некисело кисело зеле;
  • некисели плодове и плодове;
  • зеленчуци;
  • сух хляб, бисквити, сухи бисквити, неудобни сладкиши, нискомаслени бисквитки;
  • растително, масло;
  • заквасена сметана, зеленчукови и млечни сосове;
  • сметана;
  • тиха трапезна вода, зеленчукови сокове, слаб чай, запарка от шипка, отвара от трици;
  • супи на основата на зеленчукови бульони с добавка на фиде, зърнени храни, зеленчуци, борш и зелева супа, млечни супи;
  • копър и магданоз;
  • меко сварени или поширани яйца.
  • алкохол;
  • бобови растения;
  • бульони;
  • мазно мляко и сметана;
  • тлъсто месо и риба, хайвер, пушени меса, колбаси, консерви;
  • мазнини за готвене, свинска мас;
  • окрошка, зелева супа;
  • пресен хляб, пържени пайове, сладкиши, торти, сладкиши, бутер тесто;
  • карантия: черен дроб, бъбреци, мозъци;
  • хрян, горчица, кетчуп, черен пипер, майонеза;
  • черно кафе, какао, шоколад;
  • киселец, спанак, репички, репички, чесън, лук;
  • пържени и твърдо сварени яйца.

Приблизително меню за седмицата на диетична маса номер 5:

  1. Диетата трябва да представлява редуване на ястия с протеини и зърнени храни.
  2. Приблизителното меню за седмицата на диетичната маса № 5 може да бъде модифицирано според вашите предпочитания, но в същото време, без да се излиза извън разрешените продукти.
  3. Ежедневен прием на калории - 1200 ккал за жени и 1500 ккал за мъже.
  4. Пържените храни се изключват от диетата.
  5. Захарта е по-добре заместена с ксилитол.

Без спазване на тази диета и препоръки е невъзможно да се отървете от затлъстяването на черния дроб, дори ако пиете най-скъпите и ефективни лекарства.

Мазният черен дроб дори при слаби хора скоро ще доведе до наддаване на тегло. Това се дължи на факта, че поради болест органът губи връзката си с мозъка чрез хормони и тялото вече не може да контролира глада. И черният дроб вече не може да произвежда жлъчка в същия обем, който участва в разграждането на мазнините. В резултат на това те започват да се натрупват в различни части на тялото..

Народни средства, които можете да опитате у дома

Лечението с народни средства трябва да се извършва в комбинация с медикаментозна терапия. По отношение на ефективността те не отстъпват на лекарствата, практически нямат странични ефекти.

Полезни са отвари и инфузии:

  1. Настойка от шипка. За да го приготвите, вземете 50 г плодове и залейте 0,5 литра вряла вода. Най-добре е да настоявате в термос за 10 часа. Пие се по чаша 3-4 пъти на ден в продължение на 3 месеца.
  2. Запарката от борови иглички обогатява организма с витамини. За готвене трябва да излеете 1 кг игли с 2 литра студена вода, да добавите 1 кг захар към тях. Поставете контейнера на хладно място за 5 дни, прецедете сместа и пийте по 0,5 чаши преди всяко хранене в продължение на 2 месеца.
  3. 1 супена лъжица л. смес от листа на живовляк, елеутерокок, безсмъртниче, лайка, изсушено натрошено мляко се заливат с 1 чаша вряща вода, настояват за половин час. Вземете 25 ml 3 пъти дневно преди хранене. Продължителност на терапията - месец.
  4. Сварете 1 с.л. корен от киселец в 1,5 чаши вода на слаб огън за 10 минути, настоявайте за 4 часа.Вземете 15 ml инфузия 3 пъти на ден преди хранене.
  5. Смелете 3 лимона с кората, залейте с 0,5 литра вряща вода, оставете за 8 часа. Вземете тази инфузия от 50 ml 4 пъти на ден между храненията. След 3 дни прием, направете почивка от 4 дни, след което курсът на лечение трябва да се повтори.
  6. Вземете бял трън веднъж дневно в продължение на шест месеца (1 ч. Л. Нарязани билки се заливат с 0,5 чаши вода, разбърква се и се пие).

Полезно е да се приема с храна канела, кайсиеви ядки. Те помагат за възстановяване на увредените чернодробни клетки.

Предотвратяване

Профилактиката на мастната хепатоза е да се изключат фактори, които увеличават риска от развитие на заболяването. Тя се основава на здравословен начин на живот, който изключва тютюнопушенето и консумацията на алкохол. Редовните спортове, сутрешните упражнения, разходките на чист въздух трябва да се превърнат в навик на всеки човек. Хората, страдащи от заболявания на сърдечно-съдовата и ендокринната системи и други съпътстващи заболявания, трябва редовно да наблюдават и, ако е необходимо, да коригират нивото на глюкозата и холестерола в кръвта. Накратко, тези методи могат да бъдат обобщени, както следва:

  • здравословна балансирана диета;
  • намаляване на консумацията на алкохол или изцяло избягването му;
  • редовни спортове;
  • контрол на нивата на холестерола в кръвта за хора над 45 години.

Ако се наложи диагностициране или лечение на затлъстяване на черния дроб, е необходимо да посетите лекари като гастроентеролог и хепатолог. И успоредно с това може да се наложи да се консултирате с диетолог, кардиолог, който може да предпише средства за стабилизиране на липидния метаболизъм в организма, както и с ендокринолог. В някои случаи е възможно и посещение при хирурга.

Популярни групи

Алкохолен мастен черен дроб

За съжаление силните напитки са се превърнали в неразделна част от живота на голям брой хора и резултатът от такъв начин на живот, като правило, е алкохолната мастна дроб. Прекомерната консумация на алкохол е вредна и унищожава много органи, но на първо място черният ни дроб страда от вредното му въздействие.

Етанолът, който е част от опияняващите напитки, води до прекомерно натрупване на мазнини в чернодробните клетки, както и до нарушаване на тяхната структура и функции, което води до така наречения алкохолен мастен черен дроб.

Пиенето на алкохол в такава ситуация по правило води до много сериозни усложнения, които се отразяват неблагоприятно на здравето ни и водят до развитие на редица различни заболявания, включително нелечими..

В началния етап заболяването не се проявява бурно, протича „мирно и тихо“, понякога проявява симптоми, характерни за „модерно“ заболяване сега, като синдром на хроничната умора, те могат да се наблюдават под формата на обща слабост, сънливост през деня време, намалена производителност.

Много хора, приемащи опияняващи напитки, не се напиват дълго време, такива хора обикновено се наричат ​​упорити, но тези алкохолици, които се смятат за силни и здрави, живеят и не подозират, че имат разрушителен процес в черния дроб вътре в себе си. Само няколко от тях понякога могат да се оплакват от чувство на тежест в десния хипохондриум, чувство на дискомфорт, гадене или повръщане и като правило тези заболявания се появяват след пиене на алкохол. И ако тези хора спрат да пият на този етап от развитието на болестта, тогава тази проста мярка за тяхното възстановяване в момента ще бъде напълно достатъчна. Но ако не спрат навреме и продължават да консумират алкохолни напитки, тогава те трябва да бъдат предпазливи при развитието на много сериозни заболявания, като алкохолна хепатоза и дори цироза на черния дроб..

Ситуацията е още по-лоша, когато алкохолът се консумира на празен стомах, освен това черният дроб се унищожава по-бързо, ако по време на угощение се смесват различни алкохолни напитки, например бира и водка, вино и шампанско.

По-нататъшното прогресиране на болестта се улеснява и от онези грешки, които са допустими в диетата, а това е прекомерната консумация на храна, богата на животински мазнини: мазни храни, пушени меса, подправки. Животинските мазнини увреждат предимно черния дроб..

Не забравяйте, че предразположението към развитие на такова заболяване се наследява, следователно, за да се избегне появата на неприятни последици, трябва напълно да се откажете от употребата на алкохол.

При алкохолно затлъстяване на черния дроб лекарите предписват специални лекарства, които

допринасят за неговото възстановяване. Обикновено курсът на лечение е от три до шест месеца. Докато приемате тези лекарства, не гладувайте и не яжте монотонна храна. Храната трябва да бъде висококалорична, но в същото време лесно смилаема и определено трябва да включите повече зеленчуци и плодове в диетата си..

Ако по време на лечението пациентът развие симптоми на хронична умора, тогава резултатът от токсичния ефект на прекомерните нива на билирубин върху мозъка е "на лицето".

По време на лечението е полезно да се правят прочистващи клизми веднъж или два пъти месечно. Преди да донесете чаша алкохол в устата си, помислете за здравето си, защото тогава не можете да си го купите за никакви пари! Но всеки знае, че трябва да се грижите за здравето си и да се грижите за него!

Не забравяйте, че само вие сте отговорни за него и за живота си.!

Развитие и лечение на алкохолно затлъстяване

Болестите на черния дроб от прекомерно пиене се считат за най-известните и опасни за здравето. Това се дължи на факта, че етанолът, който е част от опияняващите напитки, се счита за отрова, която черният дроб трябва да неутрализира и бързо да отстрани от тялото. Алкохолното затлъстяване на черния дроб е особено опасно за алкохолика, което носи голям брой неприятни симптоми на пияницата. Такова увреждане на черния дроб е сериозна патология, лечението на която се извършва под строгото наблюдение на лекар. В този случай алкохоликът ще трябва да вземе определен набор от лекарства, които бързо ще преодолеят болестта..

Описание на заболяването

Със сигурност за мнозина е по-удобно да определят наличието на излишни мазнини по тялото, отколкото във вътрешните органи. Това не е изненадващо - не всеки може да забележи, че черният дроб е започнал буквално да „плува“ с мазнини, като същевременно е нарушил собствената си работа.

Клетки на засегнатия орган

Разбира се, алкохолното затлъстяване не е фатално заболяване, но все пак си струва да се лекува веднага след откриването на първите признаци, тъй като в противен случай болестта може да причини силно влошаване на здравето.

Мастният черен дроб на алкохолик или, научно, хепатоза, е патология, която води до трансформация на нормална и здрава чернодробна тъкан в мастна тъкан, като същевременно променя значително структурата и състоянието на органа. Това заболяване може да се отдаде на рефлекторната реакция на организма към негативния ефект на редица фактори, основният от които се счита за токсично свойство, причинено от пиене на алкохолни продукти. Следователно, честата консумация на алкохол води до бързо обрастване на черния дроб с мазнини, лечението на които ще бъде трудно и продължително. Важно: в допълнение към черния дроб, когато се пие алкохол, мазнините и други органи са повредени, например, панкреаса.

Патогенезата в органа се развива поради съдържанието в него на голямо количество триглицериди в хепатоцитните клетки, което принуждава нормалните и здрави клетки да бъдат заменени от мастни.

Ако човек постоянно пие алкохол, увреждането на черния дроб и затлъстяването ще се развият при алкохолик в рамките на 5-8 месеца (това зависи главно от общото състояние на организма). Алкохолната хепатоза се развива особено бързо при ежедневен прием на алкохол, когато концентрацията на етанол в кръвта е достатъчно висока. И ако тя все още присъства постоянно в пияницата, това ще доведе до ранно увреждане на органите.

Дългото отсъствие на алкохолно лечение при затлъстяване има необратими последици за хората. Например, това може да бъде чернодробна фиброза или цироза. Лекарите съветват започването на лечение на затлъстяването, когато мазнините се натрупват в тялото, което съставлява 9-12% от общата му маса. В противен случай болестта причинява неприятни последици за здравето..

Как се развива хепатозата?

Днес лекарите разграничават 2 вида развитие на алкохолна хепатоза, които включват алкохолно и безалкохолно затлъстяване. Алкохолната форма засяга човешкото тяло в резултат на честото приемане на алкохолни продукти. При такава лезия чернодробните клетки обрастват с мазнини, което увеличава органа с 1-2 пъти.

Известно е и затлъстяването, което се развива при нарушаване на хормонални или метаболитни нарушения - особено често се среща при бременни жени..

Според лекарите патофизиологията на първия тип затлъстяване е най-опасна за човешкото здраве, затова си струва да се лекува алкохолна хепатоза веднага след откриването.

Етапи на развитие на алкохолното затлъстяване

Известни са 4 етапа на развитие на хепатоза, всеки от които носи сериозна опасност за човешкото здраве. Лечението на мастен черен дроб се извършва въз основа на неговия етап, поради което по време на диагностиката трябва да се открие:

  • ранният стадий, който също се нарича нула, се характеризира с началото на дегенерацията на здрави клетки в мастни, което провокира развитието на болестта;
  • първо - проявите на мастните клетки вече стават забележими, което може да се наблюдава на отделни части на засегнатия орган;
  • втората - затлъстяването засяга нарастваща площ на черния дроб, но образуванията все още са малки или едва забележими;
  • трето - поражението засяга целия черен дроб и се характеризира с големи натрупвания на мазнини, както и с развитие на кисти.

Всеки етап носи определени неудобства на човек, така че трябва да се лекува скоро след откриване на основните признаци на заболяването..

Описание на клиничната картина

Клиничната картина на затлъстяването, причинено от алкохол, е приблизително еднаква за всички пияници: в началото признаците на заболяването не се проявяват по никакъв начин, което значително усложнява диагнозата. На нулевия и първия етап развитието на патологията може да се определи чрез преминаване на тестове, които ще покажат измервания на ALT и AST. По това време все още е трудно да се открие развитието на хепатоза, но ултразвукът може най-добре да характеризира хода на заболяването, както и да опише алкохолно увреждане на черния дроб.

На първия етап клиничната картина се проявява по следния начин:

  • обща слабост в тялото;
  • нарушение на апетита;
  • гадене;
  • екстремна сънливост;
  • липса на координация;
  • влошаване на речта.

На втория етап алкохоликът може да забележи признаци като:

  • тежест, развиваща се в хипохондриума;
  • потъмняване на кожата (това е особено забележимо на шията и в областта на подмишниците);
  • развитието на жълтеница;
  • подуване;
  • дискомфорт от дясната страна на корема;
  • лошо храносмилане;
  • леко уголемяване на черния дроб.

Важно е да се отбележи, че тези симптоми започват да се проявяват по-ясно. Ултразвукът показва на лекаря развитието на уплътняване на тъканите и нарушение на кръвоснабдяването в органа. Тези признаци показват, че е имало токсичен ефект на елементите върху органа, което налага задължително лечение с лекарства..

Третият и четвъртият етап на проява на затлъстяване причиняват значителни и сериозни нарушения, които включват:

  • промени във вътрешните органи или нарушаване на тяхното функциониране;
  • загуба на съзнание;
  • чернодробна недостатъчност;
  • изчерпване на тялото;
  • конвулсии.

При продължително отсъствие на лечение алкохоликът може да изпадне в кома. Също така, с развитието на тази форма, сърцето и имунната система страдат силно, което също влошава работата на организма..

Струва си да се отбележи, че е възможно да се открие развитието на хепатоза с помощта на палпация само при лечение на етапи 1-2, тъй като тогава органът, който е нараснал от мазнини, ще започне да намалява поради стесняването на клетките. Следователно на по-късните етапи патологията може да бъде открита с помощта на кръвен тест, който ще покаже силно излишък на липиди.

За да възстановите функционирането на вътрешните органи и да възстановите здравето на черния дроб, ще трябва да извършите цялостно лечение, което не само ще прочисти органа от разграждането на алкохола, но и ще премахне мастните клетки.

Важно е да се отбележи, че лекът за затлъстяване на черния дроб ще помогне за възстановяването на органа само ако се спазват всички препоръки на лекарите, тъй като често заболяването изисква използването на народни рецепти като лечение, чиято ефективност и лечебни свойства могат значително да помогнат за оздравяването на органа.

Как се диагностицира заболяването?

Както бе споменато по-рано, диагнозата хепатоза често е трудна, тъй като болестта няма симптоми в ранните етапи, така че броят на диагностичните методи е значителен. Първата и първоначална диагноза се поставя на пациента след ултразвуково сканиране, при което лекарят може да определи състоянието на болния орган, размера, увеличаването на ехогенността и гранулирането на клетките. LHC ще помогне да се потвърди тази диагноза..

Ако диагнозата е трудна, специалистът се обръща към метода на ядрено-магнитен резонанс, при който е възможно да се оцени състоянието на клетките и да се разбере какво заболяване се развива в органа..

Най-трудната, но ефективна диагноза може да се нарече биопсия - това е дефиницията на заболяване в засегната клетка или част от орган. За да се извърши, се прави пункция в чернодробната област с помощта на лапароскопия, след което се взема малко количество чернодробна тъкан. Този метод точно ще идентифицира "причинителя" на заболяването, което ще помогне за бързо диагностициране и предписване на лечение.

Лечение на заболяването

След диагнозата лекарят предписва на пациента да приема лекарства, спазване на физиотерапевтични процедури, както и използването на народни рецепти. Всичко това ще ви позволи бързо да нормализирате състоянието на пациента, но те трябва да се приемат в строго съответствие с препоръките на лекаря. Какъв вид лекарство предписва лекарят зависи от стадия на заболяването и здравословното състояние на пациента - затова на всеки пациент се назначава индивидуално лечение.

Важно: ако алкохоликът има хепатоза, е трудно да си представим лечение и пълно възстановяване на здравето без спазване на правилно и здравословно хранене, ходене, умерени упражнения, както и напълно отказване от пушенето и пиене на алкохол.

Пациент с хепатоза трябва да спазва диета, която включва протеини и някои вещества, които могат да разтворят мастния слой. Те включват зърнени храни, извара, някои видове зеленчуци.

Необходимо е да се изключат от диетата мляко, мазни храни, сметана, риба и месо, тестени изделия, майонеза, хляб, както и сладкиши. Забравете за колбасите, газираните напитки и захарта също. Храненето задължително трябва да бъде задоволително и здравословно - само тогава ще бъде възможно да се възстанови черния дроб и да му се осигури минимално натоварване.

Средно цялостното лечение на заболяването се извършва в продължение на 3-5 месеца. Ако хепатозата, причинена от алкохол, е напълно излекувана, тогава заболяването, при липса на алкохол, е малко вероятно да атакува човек отново. И е необходимо във всеки случай да се откажете от пиенето, ако е трудно да го направите, тогава в този случай лекарствата срещу алкохолизма от интернет помагат много.

Алкохолно чернодробно заболяване и безалкохолно мастно чернодробно заболяване - често и разлики

Известна е общата патогенеза на алкохолна чернодробна болест (ABD) и неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD). Есенциалните фосфолипиди са неразделна част от терапията на чернодробната патология с токсичен и метаболитен генезис. Доказано е, че Essentiale

Добре известно е, че има обща патогенеза на алкохолно чернодробно заболяване (ALD) и неалкохолно мастно чернодробно заболяване (NAFLD). Есенциалните фосфолипиди са интегралната верига на терапията на патологията на токсичния и метаболитен генезис. Лекарството Essenciale Forte N е доказано ефективно в терапията на ALD и NAFLD.

Алкохолното чернодробно заболяване (ALD) е разнообразие от морфологични форми на увреждане на черния дроб, които се появяват при използването на хепатотоксични дози алкохол и произтичащите от това клинични прояви. Има три основни форми на АБД - мастна дегенерация, алкохолен хепатит и чернодробна цироза.

Разпространението на ALD може да се съди по статистика, която отразява размера на средната годишна консумация на алкохол на глава от населението и мащаба на медицинските последици. Експертите смятат, че в Русия 13,5 милиона души са болни от алкохолизъм, алкохолна психоза и други сериозни заболявания, причинени от последиците от алкохолната интоксикация. 1/3 от мъжете в трудоспособна възраст консумират алкохол в опасни дози [1].

Известно е, че в Русия високото ниво на консумация на алкохол на глава от населението се комбинира с положително отношение към алкохола, традиции, „северен тип пиене“ (спиртни напитки, големи дози) и ниско качество на алкохола. Алкохолизирането на населението в Руската федерация е сериозен социален и медицински проблем [2, 3].

По този начин, сред хоспитализираните на възраст 20–59 години, хроничната алкохолна интоксикация (CAI) е установена при 27,0–46,6% [2, 4]. Сред пациентите, хоспитализирани поради чернодробна патология и стомашно-чревни заболявания, броят на хората с CAI е значително по-висок.

Както може да се види от таблицата, е проследена пряка зависимост от естеството на увреждане на черния дроб от дозата алкохол, консумирана ежедневно [5]. Трябва да се отбележи, че видът на напитката няма значение, количеството алкохол е важно [5, 6].

Проблемът с чернодробната патология, причинена от алкохола, е от значение както за Европа, така и за Северна Америка. Този въпрос получи значително внимание на 47-ия годишен конгрес на Европейската асоциация за изследване на черния дроб (EASL) (Барселона, април 2012 г.). Като част от конгреса, двудневна следдипломна програма, фокусирана върху алкохолните чернодробни заболявания. [14].

Беше отбелязано, че алкохолът е основната причина за чернодробни заболявания в Европа, с преобладаващо увеличение на чернодробните заболявания от алкохолен произход в Източна Европа, въпреки че подобна динамика се наблюдава в страни като Великобритания, Ирландия и Финландия. Проследена е ясна и пряка връзка между количеството консумиран етанол и смъртността от чернодробно заболяване във всяка държава от Европейския съюз.

Обръща се внимание и на връзката между вида на консумацията и естеството на увреждането на черния дроб. Много отрицателна оценка беше получена от този тип употреба като "безразсъдна" (твърде много твърде бързо), т.е. 5 или повече дози за мъже за 2 часа [7].

В Русия около 14 хиляди души умират от АБП всяка година, а приносът на алкохолизма към общата смъртност варира от 11,9 до 23,4% [1]. АБП се отличава с високо разпространение и зависимост от количеството консумиран алкохол, вида на пиянството и продължителността на алкохолизма [8].

При ABD най-честата проява на увреждане на черния дроб е мастната дегенерация на черния дроб (FAD) - патология, причинена от нарушение на липидния метаболизъм в хепатоцита, което води до натрупване на мазнини в черния дроб. В този случай количеството мазнини, главно триглицериди, е повече от 5% от сухото вещество на органа [9, 10]. LDP също се определя като чернодробна стеатоза, хепатостеатоза, мастна хепатоза, мастен черен дроб.

Хистологичното изследване дава възможност да се диагностицира FDP при откриване на хепатоцити, в цитоплазмата на които има мастни включвания - големи капчици или малки капчици. При FS с груби капчици размерът на мастните вакуоли надвишава или съответства на диаметъра на клетъчното ядро. По правило такива хепатоцити се намират в третата и втората зони [1, 9].

RWD по степен на мастна инфилтрация се подразделя на незначителни, умерени и изразени. По-точна градация: 1+ - по-малко от 25% от хепатоцитите съдържат мазнини, 2+ - 25–50% от хепатоцитите съдържат мазнини, 3+ - 50–75% и 4+ - 75% или повече от хепатоцитите. При финозърнеста стеатоза в хепатоцита се откриват голям брой малки мастни капки, ядрото остава в центъра. Смята се, че натрупването на микровезикули е свързано с по-голямо увреждане на митохондриите и по-активен синтез на липиди [9].

При чернодробна стеатоза често се отбелязва анизокариоза, когато ядрата на хепатоцитите в перицентралната зона имат различни форми и размери. Синусите обикновено са разширени и в лумена им се откриват неутрофили. Подчертава се, че RWP не е придружен от възпалителна инфилтрация на порталните трактове [1, 11].

Първоначално RHP е идентифициран и щателно проучен при лица, които дълго и редовно консумират алкохол в хепатотоксични дози. Определени са механизмите на натрупване на липиди в хепатоцитите, доказано е, че тези механизми са тясно свързани и се дължат на метаболизма на алкохола в организма..

Приет през устата алкохол се окислява до ацеталдехид с участието на ензима алкохол дехидрогеназа (ADH), 10–15% алкохол се окислява в стомашната лигавица, 80–85% в черния дроб, а 5% се екскретира непроменен с урината. Ацеталдехидът, образуван в цитозола, е силно токсичен. Неговият патогенен ефект зависи от количеството образуван ацеталдехид, което се дължи преди всичко на обема на получения алкохол и скоростта на неговото окисление. Скоростта на окисляване на етанол е пряко свързана с активността на ADH изоензимите, налични в индивида. Количеството ацеталдехид в черния дроб зависи както от скоростта на неговото образуване, така и от скоростта на по-нататъшния метаболизъм. Ацеталдехидът с участието на алдехиддехидрогеназа (AldDH) се трансформира в ацетил-КоА, след това или в ацетат, последван от метаболизъм до въглероден диоксид и вода, или, включен в цикъла на лимонената киселина, се трансформира в други съединения, включително мастни киселини. Ефективността на AldDH до голяма степен се определя от преобладаването на изоформата на ензима с различни активности [2].

По този начин личната и, както се оказа, дори етническа резистентност към алкохола, тоест степента на неговата токсичност, се дължи до голяма степен на комбинирания ефект от активността на изоензимите ADH и AldDH, тоест на общия ефект от първия и втория етап на метаболизма на етанола. Количеството и продължителността на ацеталдехидното действие до голяма степен определят както формата на алкохолната патология, така и скоростта на прогресиране на патологичния процес в черния дроб [2].

Жп вагонът не е замръзнала конструкция. Спирането на приема на алкохол без влиянието на други хепатотоксични фактори води до пълно морфологично нормализиране на хепатоцитите.

При продължаване на алкохолизацията следващият етап от прогресията на алкохолното увреждане на черния дроб е алкохолен хепатит, когато микроскопското изследване на черния дроб разкрива некроза на хепатоцитите. Характеристика на некрозата на хепатоцитите на фона на RHP е образуването на малки грануломи или от някои макрофаги, или по-често инфилтратът е от смесен характер. Този вариант се нарича "липогранулом". Интралобуларната некроза и липогрануломите се считат за първите признаци на стеатохепатит, а увеличаването на техния брой и увеличаването на размера като увеличаване на активността и влошаване на прогнозата [1].

При алкохолен хепатит се наблюдава и балонна дистрофия на хепатоцитите. Смята се, че балонната дистрофия се причинява от задържане на вода в хепатоцитите и нарушена функционална способност на микротубулите, по-специално способността да отделят протеини [9, 12, 13].

Малките тела на Малори (алкохолен хиалин) винаги привличат вниманието с алкохолен хепатит. Телата на Mallory, когато са оцветени с хематоксилин и еозин, са пурпурно-червени включвания в цитоплазмата на хепатоцита. Те се образуват чрез натрупване на органели, междинни нишки и са съставени от цитокератинови протеини. Откриването на алкохолен хиалин показва разрушаване на хепатоцита [9, 12, 13].

При алкохолен хепатит в зона III се разкрива склерозираща хиалинна некроза - максималното натрупване на колаген, чиито влакна са разположени перисинусоидално и заобикалят хепатоцитите. Алкохолният хепатит се счита за предшественик на алкохолната цироза.

Патогенезата на натрупването на триглицериди в черния дроб при мастна дегенерация от всякаква етиология включва следните основни връзки [4]:

  • повишен прием на свободни мастни киселини (FFA);
  • повишен синтез на липиди в митохондриите на хепатоцитите;
  • намаляване на активността на бета-окислението на липидите в митохондриите на хепатоцитите;
  • забавяне на елиминирането на триглицеридите (TG) от черния дроб.

В генезиса на всяка етиологична форма на RWD има преобладаване на някои от основните механизми. Алкохолът в чернодробната тъкан като органичен разтворител може да увреди мембраните на клетките и митохондриите, но високата и дългосрочна концентрация на ацеталдехид в чернодробната тъкан и свързаното с това високо съдържание на NADH се считат за водещ фактор за развитието на алкохолен LDP (AIDP). В същото време се засилва периферната липолиза и се увеличава усвояването на мастни киселини от черния дроб. Когато е изложен на ацеталдехид, синтезът на TG в митохондриите на черния дроб се увеличава, бета-окислението на мастните киселини намалява, както и образуването на липопротеини и тяхното освобождаване от черния дроб. Увеличаването на броя и размера на мастните включвания в хепатоцита води до фатално нарушение на метаболизма на чернодробната клетка и нейната смърт, т.е. до стеатонекроза [1, 9, 10].

Стеатонекрозата при алкохолна интоксикация (AI) е един от механизмите за развитие на алкохолен стеатохепатит (ASH). Други последици от токсичните ефекти на ацеталдехида също участват в генезиса на ASH. Основната връзка е стартирането на липидна пероксидация (LPO) с негово участие. Активирането на LPO води до увеличаване на потребността от кислород в чернодробната лобула, развитие на хипоксия, особено в центролобуларната зона, което води до по-нататъшна некроза на хепатоцитите. Наблюдава се и изчерпване на глутатиона. Важен за разбирането на патогенезата е ефектът от свързването на ацеталдехида с фосфолипидите, което води до разрушаване на клетъчната мембрана и митохондриалните мембрани. Ацеталдехидът сенсибилизира Т-клетките, увеличавайки производството на проинфламаторни цитокини, уврежда микроцибулите на цитоскелета и нарушава репаративните процеси в ядрото на хепатоцитите.

Мастната и балонна дистрофия се придружава от увеличаване на обема на хепатоцитите, увеличаване на вътреклетъчното налягане. Ацеталдехидът увеличава експресията на колагеновия ген, активира клетките. И това, в комбинация с възпалителните последици от некрозата на хепатоцитите, е в основата на развитието на фиброза и цироза на черния дроб..

Може да се предположи, че на фона на изчерпване на антиоксидантната защита при хронична алкохолна интоксикация (CAI), „тласъкът“ към „оксидативен стрес“ може да бъде излишъкът на алкохол, особено при консумацията на мазни храни.

При изследване на черния дроб на лица, които не са злоупотребявали с алкохол, през 1980 г. Лудвиг Дж. И сътр. [15] установи хистологична картина, идентична с алкохолния хепатит. Динамиката на този етиологичен вариант на чернодробната патология, наречен „неалкохолна мастна чернодробна болест“ (NAFLD), е подобна на алкохолната: FDP (неалкохолна стеатоза) - неалкохолен стеатохепатит (NASH) - цироза на черния дроб. Критериите за диагноза NAFLD са [16]:

  • данни за пункционна биопсия: мастна дегенерация на черния дроб или възпалителни промени, подобни на алкохолния хепатит;
  • липса на консумация на алкохол в хепатотоксични дози;
  • няма друга чернодробна патология.

Епидемиологичното съотношение на ABD / NAFLD е 10-15: 1. Пункционната биопсия за дифузна чернодробна патология разкрива NASH в 7-9% [17].

През 2007 г. в Русия беше проведена скринингова програма за идентифициране на разпространението на NAFLD и за определяне на рисковите фактори за развитието на болестта. Тази програма включваше всички пациенти на възраст 18–80 години, дошли да посещават терапевтите на поликлиники, независимо от причината за посещението (с очевидни признаци на чернодробно заболяване или липса на такова).

При изследване на 30 787 пациенти в поликлиниката NAFLD се наблюдава при 26,1% от пациентите. В тази група стеатоза е установена при 79,9%, NASH - при 17,1%, чернодробна цироза - при 3% [18].

В патогенезата на NAFLD традиционно се разглеждат два етапа - два "шока" (фиг.). Първият се дължи на нарушение на въглехидратния и липидния метаболизъм. В същото време се отбелязва висока роля на инсулиновата резистентност в генезиса на NAFLD и NASH. Отбелязано е, че NAFLD много често придружава метаболитен синдром (МС), при който инсулиновата резистентност е водещата връзка [19, 20].

В съответствие със стадиите на патогенезата се разграничават първични и вторични NAFLD. При първична NAFLD, когато етиологичните фактори са затлъстяването, се открива захарен диабет тип 2 (DM), дисхиперлипидемия, високи нива на триглицериди, липопротеини и FFA в кръвта и черния дроб. Натрупването на FFA в черния дроб допринася за високо ниво на инсулин в кръвта, хиперинсулинизмът, придружаващ затлъстяването, диабет тип 2 и MS, е патогенетичен фактор, тъй като инсулинът стимулира синтеза на FFA, TG, а също така намалява бета-окислението на FFA и евакуацията на липидите от черния дроб. Тази патогенеза съответства на основния вариант на NAFLD.

Предполага се, че „първият тласък“ в първичния вариант на NASH е натрупването на FFA в хепатоцита. FFA са силно реактивен субстрат за липидна пероксидация (LPO). Този процес с образуването на активни радикали води до увреждане на митохондриите и клетъчните мембрани (фиг. 1).

Разбира се, че е необходимо само прекомерно натрупване на FFA в черния дроб, но не е достатъчно за появата на „оксидативен стрес“. Формулирана е идеята за "втори шок", водещ до NASH. Индуктори, допълнителни фактори на "втори тласък" се считат за ефекта на лекарствата, недостиг на хранителни антиоксиданти, хормонален дисбаланс. С „втория тласък“ имаше разпоредба относно вторичния вариант на NAFLD.

Списъкът с болести и ситуации, при които се появяват "вторични" NAFLD и NASH, е много широк и включва: синдром на малабсорбция, особено по време на операции при затлъстяване, интензивна загуба на тегло, дългосрочно, небалансирано парентерално хранене, болести при съхранение [17].

Също така идентифицирани лекарства, приемът на които много често е придружен от развитието на NASH, това са амиодарон, глюкокортикостероиди, тетрациклин, НСПВС, метотрексат, синтетични естрогени, тамоксифен.

Показано е, че тетрациклинът намалява скоростта на бета-окисление на FFA. Амиодаронът инхибира процеса на бета-окисляване и насърчава образуването на активни кислородни радикали; той също така инхибира лизозомния липиден метаболизъм. Естрогените намаляват бета окислението, като влияят на митохондриалната функция и структура [17].

По този начин има обща връзка в патогенезата на ABD и NAFLD, това е преди всичко активирането на LPO, оксидативен стрес, увреждане на фосфолипидите на митохондриалните мембрани, нарушаване на системните и клетъчните връзки на липидния метаболизъм, нарушаване на системните и клетъчните връзки на липидния метаболизъм.

Може също така да се предположи, че има „кръстосване“ на предразполагащи фактори за затлъстяване, инсулинова резистентност, хиперлипидемия и чревни нарушения на храносмилането..

Храносмилателната патология, водеща до NASH, е придружена от намаляване на приема на метионин, холин, участващи в липидния метаболизъм в черния дроб, както и намаляване на нивото на антиоксиданти.

В клиничната картина на AFLD значителна роля играят системните, многоорганни последици от CAI. Нещо повече, органните последици от CAI, като хроничен панкреатит с екзокринна недостатъчност, хроничен атрофичен гастрит, водят до малабсорбция, която е етиологичен фактор при вторична NAFLD. Алкохолен ентерит, бактериален свръхрастеж в тънките черва може да причини ендотоксемия.

Хранителните разстройства също могат да се считат за общ фактор. Известно е, че една трета от пациентите с AFLD имат повишен индекс на телесна маса (ИТМ) [21]. Това може да се обясни с допълнителни алкохолни калории (1,0 g етанол - 7 kcal), стимулиране на производството на киселина от алкохол, което води до повишен апетит, пикантни закуски, неконтролирана консумация на храна с излишък от животински мазнини. При „гладното“ пиянство има дефицит на протеини, ненаситени мастни киселини, антиоксиданти, витамини.

Още няколко подобни положения могат да се отбележат при анализа на връзките в патогенезата на AFLD и NAFLD..

При CAI е отбелязано нарушение на липидния метаболизъм, изразяващо се в повишаване на съдържанието на TG и холестерол в кръвта. Проследена е връзката между „пиковото“ увеличение с излишък на алкохол и синдром на отнемане на алкохол (AAS) [21].

Изследването на нивото на инсулин в кръвта по време на алкохолизъм демонстрира неговото увеличение, степента на повишаване е ясно свързана с естеството на лезията: например, ако в контролната група нивото на имунореактивен инсулин на празен стомах е 13,8 ± 1,2, то в случая на FAD е 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05), а с алкохолен хепатит 44,8 ± 9,7 (р ≤ 0,05). Беше разкрито, че при алкохолни заболявания при лица с повишено телесно тегло ИТМ е значително увеличен. Изследването на С-пептида потвърждава наличието на хиперинсулинизъм при AFLD и ASH [22].

Едно от обещаващите насоки е изследването на естеството на храненето, затлъстяването и инсулиновата резистентност като фактори, предразполагащи към проявата на токсичните свойства на етанола..

Прекомерното цялостно развитие на мастната тъкан може да допринесе за развитието и прогресирането на ABD поради високото ниво на производство на свободни радикали, тумор некротизиращ фактор алфа (TNF-алфа) и профиброгенни вещества (ангиотензин II, катехоламини, невропептид Y и лептин).

Един от критериите за диагностика на NASH е: отсъствието на консумация на алкохол в хепатотоксични дози, т.е. идентификацията на NASH се основава на определянето на нехепатотоксична доза [15, 16, 23]. Идеалното би било да се включи в критериите на NASH елемент без алкохол. Но това е невъзможно.

Трябва да се има предвид при определяне на количеството консумиран алкохол, че пациентите са склонни да намаляват дозата пиян в диалог с лекар.

В анамнезата трябва да се разкрие, че консумираната доза е повече от планираната, че има постоянно желание за пиене, липсва успех при изпълнението на отказ за прием на алкохол дори в неподходящи ситуации. Дефекти в социалната и професионална дейност, промени в толерантността, махмурлук синдром заслужават специално внимание..

При диференциалната диагноза с NAFLD трябва да се обърне внимание на: назална вазодилатация, инжекция на склерата, еритем на дланите, както и разширяване на околоушните жлези, геникомастия, контрактура на Дюпюитрен.

Обективни маркери на KhAI са резултатите от лабораторни тестове:

  • повишена активност в кръвта на гама-глутамил транспептидаза (GGT);
  • повишени нива на IgA в кръвта;
  • увеличаване на средния обем на червените кръвни клетки;
  • повишаване на активността на аспартат аминотрансфераза (AST) в кръвта, надвишаващо активността на аланин аминотрансфераза (ALT);
  • повишени нива на трансферин в кръвта.

Основният резултат, който прави възможно обективизирането на предположението за чернодробна патология по време на физически преглед, е откриването на хепатомегалия и, много по-рядко, спленомегалия. На практика хепатомегалията обикновено се открива в следните ситуации: идентифициране на "рискови фактори" за AFLD и NAFLD, с оплаквания и анамнеза, които предполагат чернодробна патология, с "патологични" биохимични изследвания, често хепатомегалията се открива случайно - с ултразвук.

При NAFLD и AFLD пациентите са по-склонни да представят оплаквания поради съпътстваща патология, тъй като самите NAFLD и AFLD нямат специфични клинични признаци. Трябва да се отбележи, че при групите пациенти с NASH и ASH има разлика в заявените оплаквания и клиничните данни. Пациентите с ASH са по-малко склонни да изпитват болка в десния хипохондриум (или по-малко се оплакват от нея). Известно е, че пациентите с свързана с алкохола патология се отличават със следната характеристика: тяхната болка е по-слабо изразена, това е ефектът на аналгетичния, антидепресант, еуфоричния ефект на алкохола и последица от индуцираната от алкохол висцерална полиневропатия. Астеничните оплаквания са по-чести при лица с ASH.

При AFLD може да има оплаквания, които са част от „синдрома през уикенда“, когато в понеделник (след пиене на алкохол в петък и събота) се появяват астеничен синдром и синдроми на стомашна и чревна диспепсия. При NAIDP пациентите се оплакват, най-често причинени от дискинезия на жлъчния мехур, и оплаквания, характерни за функционалната стомашна диспепсия с вариант на синдром на епигастрална болка или синдром на постпрандиален дистрес.

При ASH по-често се наблюдават симптоми на чревна диспепсия. При NASH признаците на засягане на жлъчния мехур са по-чести. Лабораторните показатели на цитолизата в NASH отразяват тежестта на активността на хепатита. „Точката“ в диагнозата се поставя чрез пункционна биопсия на черния дроб. Тя ви позволява да определите етиологията, степента на активност, тежестта на фиброзата, да проверите цирозата, да оцените ефективността на лечението.

Трябва да се има предвид, че чернодробната биопсия е инвазивна интервенция с възможно развитие на усложнения от леки (около 30% от пациентите изпитват болка) до по-тежки (включително смъртност в около 0,03% от случаите). Освен това болката на мястото на пункцията и страничните ефекти на анестезията съставляват до 1/3 от пациентите, които избягват биопсия, което води до забавяне на решението за започване на антивирусна терапия и удължаване на хоспитализацията [40].

В тази връзка значението на неинвазивните методи за оценка на структурното състояние на черния дроб се увеличава. Ултразвуковото изследване (ултразвук) е задължително. В момента ултразвукът, в допълнение към размера, структурата, естеството на паренхима, използвайки специално оборудване, ви позволява да определите степента на мастна инфилтрация и фиброза. Има четири основни ултразвукови признака на чернодробна стеатоза [16]:

  • дистално затихване на ехото;
  • дифузна хиперехогенност на чернодробния паренхим ("ярък черен дроб");
  • повишена ехогенност на черния дроб в сравнение с бъбреците;
  • размит съдов модел.

Практиката включва методи за неинвазивна оценка на степента на фиброза - еластография, диагностични скали.

Лабораторните показатели на цитолизата при ASH зависят от времето, изминало след консумация на алкохол, но нивото на GGT в ASH очевидно е значително по-високо, отколкото при NASH. Това обяснява хистологичните прояви на каналикуларна холестаза в центролобуларната зона..

Курсът и прогнозата както на NASH, така и на ASH до голяма степен определя наличието на общи фактори за прогресия, като: високо затлъстяване, хипертриглицеридемия, инсулинова резистентност, висока активност на чернодробните кръвни ензими, старост и недохранване. Комбинацията от етиологични фактори на ABD и NAFLD е определена като коморбидност [24]. Забраната за прием на алкохол се счита за задължителна при лечението на NAFLD.

Беше отбелязано, че в продължение на 10 години прогресията на NASH с развитието на фиброза и чернодробна цироза се наблюдава при 10% от пациентите [24]. Прогресията на ASH зависи от продължителността на CAI, количеството консумиран алкохол, вида на консумацията и естеството на диетата. Прогнозата за ASH е значително по-лоша, например при NASH 10-годишната преживяемост е 59%, а при ASH - 15% [10].

Общите връзки на патогенезата позволяват обсъждане на общи позиции в подходите за лечение на ABD и NAFLD.

Тъй като затлъстяването и инсулиновата резистентност са основните фактори за развитието на NAIDD и NASH, основната задача на немедикаментозната терапия е да намали калориите в диетата, дължащи се главно на мазнините и въглехидратите, и да увеличи физическата активност. Отслабването е индивидуализирано. Общи принципи - бавно намаляване на телесното тегло (1,5-2 кг на месец), рязко ограничаване на приема на прости въглехидрати, наситени мазнини. Диетата трябва да включва достатъчно количество диетични растителни фибри (30-40 g / ден), препоръчително е да се използват пшенични трици, ленено семе.

Известно е, че не повече от 1/3 от пациентите спазват препоръките за отказ от алкохол. Лечението на алкохолно чернодробно заболяване включва следното: избягване на алкохол, увеличаване на протеина в диетата (1,0-1,5 g / kg), увеличаване на ненаситени мастни киселини, използване на есенциални фосфолипиди, използване на растителни продукти, съдържащи флавоноиди, препарати на урсодезоксихолевата киселина, адеметионин, колхицин.

Избягването на алкохол е важен фактор при лечението. Смята се, че 1/3 намалява дозата алкохол и 1/3 продължава да пие в обичайния обем. Хората с ниска толерантност, без или със слаб махмурлук, синдром на подозрение (кодиране!) И хората с висок социален статус спират да пият, като правило.

Използването на есенциални фосфолипиди на фона на намаляване на дозата алкохол, но при продължителен прием на средно 40 g етанол дневно, намалява скоростта на образуване на фиброза при пациенти в сравнение с тези, които са получавали плацебо [25].

В ASH и NASH има често срещани фактори, които влияят върху чернодробната стеатоза. Това е преди всичко небалансирана диета. Около една трета от хората, които злоупотребяват с алкохол, са с наднормено тегло, което се дължи предимно на повишен апетит, когато производството на киселина се стимулира от алкохола, намаляване на диетичния контрол и високата енергийна стойност на алкохола (1 g етанол = 7 kcal). Друга категория, включена в групата на „гладното пиянство“, е поднорменото тегло и диета без протеини и витамини.

За постигане на загуба на тегло се използват инхибитори на панкреаса и стомашната липаза, средства, които повишават ситостта, повишават чувствителността към инсулин.

Трябва да се внимава много, когато се предписват лекарства, насочени към елиминиране на хипертриглицеридемия и дислипидемия. Важно е да се използват лекарства с хепатопротективно и антиоксидантно действие..

При лечението на NAFLD се използват основни фосфолипиди, алфа-липоева киселина, адеметионин, флавоноиди, урсодезоксихолова киселина, витамин Е, витамин С..

Есенциалните фосфолипиди са най-важното патогенетично обосновано, добре доказано средство, насочено към терапията на основните увреждащи връзки..

Основните фосфолипиди са фосфатидилхолин, който съдържа полиненаситени мастни киселини, главно линолова (около 70%), както и линоленова и олеинова. Фосфатидилхолинът, който съдържа толкова голямо количество полиненаситени мастни киселини, се нарича още полиенилфосфатидилхолин (PPC). Здравият човек получава полиненаситени мастни киселини от храната, главно от растителни масла. За промишлени цели, за да се създадат фармацевтични продукти, PPC се извлича от соя. В състава на PPC той е от първостепенно значение и е 50% 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин (DLPC). Това вещество е с най-висока бионаличност и действа като активна съставка в основни фосфолипидни лекарства [26].

Механизмът на тяхното действие е многостранен и се състои от няколко основни компонента, като [27]:

  • Мембранопротективен ефект: поддържане на нормална течливост и възстановяване на хепатоцитните мембрани чрез възстановяване на фосфолипидния им състав чрез включване на екзогенни фофолипидни молекули в увредените клетъчни мембрани;
  • антиоксидантен ефект: намаляване на оксидативния стрес чрез предотвратяване на липидното окисление в хепатоцитите;
  • потискане на процесите на възпаление и фиброза в чернодробния паренхим чрез намаляване на синтеза на провъзпалителни цитокини (TNF-алфа и интерлевкин IL-1-бета);
  • защита на митохондриалните и мирозомните ензими от увреждане;
  • засилване на детоксикационния, отделителния и метаболитния потенциал на хепатоцитите;
  • антифибротичен ефект: предотвратяване развитието на фиброза и ускоряване на обратното й развитие чрез забавяне на синтеза на колаген, повишаване на активността на колагеназата, както и потискане на трансформацията на чернодробните звездни клетки в миофибробласти, произвеждащи колаген.

Също така се разглежда механизмът на терапевтичния ефект на основни фосфолипиди [31]:

  • засилване на възстановяването на целостта на мембраната на хепатоцитите чрез увеличаване на синтеза на ендогенни фосфолипиди;
  • активиране на мембранните ензими;
  • намаляване на трансформацията на Ito клетки в миофибринобластоподобни клетки;
  • намалена активност на апоптозата;
  • обратното развитие на железницата;
  • нормализиране на системния липиден метаболизъм.

Essentiale® forte N убедително заема водеща позиция в групата на хепатопротекторите. Лекарството се използва широко и успешно в много страни по света от над 50 години [28]. Ефикасността и безопасността на Essentiale® forte N са демонстрирани в голям брой клинични проучвания, включително, което е важно, при двойно-слепи пациенти. Досега производителите на генерични лекарства не са провеждали подобни проучвания [26]. Essentiale® forte N е най-изследваното лекарство сред препаратите, съдържащи основни фосфолипиди.

Широкият патогенетичен спектър на терапевтично действие, надеждните положителни резултати от клиничната употреба позволиха на Essentiale® forte N да бъде водещият хепатопротектор в Русия повече от 30 години..

Положителният ефект върху метаболизма на клетъчните мембрани и митохондриите, антиоксидантният ефект и нормализиращият ефект върху липидния метаболизъм бяха ключът към успешното използване на Essentiale® forte N при AFLD и NAFLD, като се вземе предвид „кръстосването” на патогенезата [29–32]. Освен това е доказано, че съдържанието на фосфатидилходин при пациенти с NAFLD е значително намалено в сравнение със здравите [43].

В трудове, посветени на употребата на Essentiale® forte N при мастна дегенерация на черния дроб с алкохолен и безалкохолен генезис, е демонстрирано намаляване на хепатомегалията и подобряване на ехографската картина на черния дроб [33, 34].

Проведено е рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на пациенти с хистологично доказана мастна чернодробна болест при 30 пациенти, разделени в две групи от 15 души. Първата група получи Essentiale® forte N, втората - плацебо. Продължителността на терапията е 6 месеца. Според резултатите от проучването е установено значително намаляване на размера на черния дроб при пациенти, приемащи Essentiale® forte N, за разлика от групата пациенти, приемащи плацебо [44].

Терапията с Essentiale® forte N за ASH и NASH доведе до значително намаляване на активността на ALT, AST, GGT, билирубин и, което е много важно, до подобряване на хистологичната картина, включително намаляване на елементите на възпаление и липса на прогресия на фиброзата в сравнение с контрола [35, 36].

Ефективността на Essentiale® forte N при алкохолно увреждане на черния дроб е доказана в редица проучвания.

В двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на пациенти с остър алкохолен хепатит, 53 пациенти са приемали Essentiale® forte N по 12 капсули / ден, 51 пациенти са получавали плацебо в продължение на 2 години. По време на проучването се забелязва изразена тенденция към увеличаване на преживяемостта в изследваната група в сравнение с плацебо (съответно 69% и 49%, p = 0,11) [42].

В друго двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване са включени 40 пациенти с алкохолна мастна хепатоза: 20 пациенти са приемали Essentiale® forte N 2 капсули 3 пъти на ден в продължение на 12 седмици, 20 пациенти са приемали плацебо. В резултат на терапията при пациенти от 1-ва група, получили Essentiale® forte N, се наблюдава значително намаляване на активността на ALT, AST, GGT и алкална фосфатаза, билирубин [45].

Хепатопротективният ефект на Essentiale® forte N е в основата на ефективното използване на лекарството за лечебно увреждане на черния дроб [37].

Успешен резултат беше отбелязан при комбинацията от NAFLD с метаболитен синдром, при който рискът от сърдечно-съдови усложнения е много висок, особено при жени по време на менопаузата [38, 39].

Продължителността на лекарството Essentiale® forte N (капсули) не е ограничена от инструкциите [41]. Курсът на Essentiale® forte N, препоръчан от нас, се състои в инжектиране на 5-10 ml (1-2 ампули) интравенозно в продължение на 10-15 дни и едновременно перорално приложение на 2 капсули 3 пъти на ден по време на хранене, след което 2 капсули трябва да се приемат 3 пъти / ден в продължение на 2-3 месеца. Препоръчително е да провеждате 2-3 курса годишно. Клинично значими резултати могат да бъдат постигнати при продължителна употреба. Приемът на лекарството може да продължи 6-12 месеца или повече. Лекарството се понася добре.

По този начин алкохолната чернодробна болест и безалкохолната мастна чернодробна болест са заболявания с много общо в патогенезата си. Това обяснява факта, че есенциалните фосфолипиди са неразделна част от терапията на чернодробна патология с токсичен и метаболитен генезис, сред които Essentiale® forte N е патогенетично обосновано, високоефективно оригинално лекарство. Essentiale® forte N е лекарство, доказало своята ефективност при различни увреждания на черния дроб както в много клинични проучвания, така и в ежедневната практика. В много отношения, отговаряйки на съвременните изисквания за хепатопротектори, Essentiale® Forte N се сравнява благоприятно с огромния брой други хепатопротектори на руския пазар, така че може да бъде препоръчан като хепатопротектор по избор при лечението на алкохолни и безалкохолни мастни чернодробни заболявания.

Литература

  1. Хомерики С. Г., Хомерики Н. М. Алкохолно чернодробно заболяване: механизми на развитие, морфологични прояви, диференциална диагноза и патогенетични подходи към терапията // Consilium medicum. Гастроентерология. 2012, 1, с. 27-34.
  2. Моисеев В. С. Проблеми на диагностиката и лечението на свързаната с алкохола патология / Лекции за практикуващи лекари. XI Руски национален конгрес "Човекът и медицината". М., 2004. С. 370–381.
  3. Костюкевич О. И. Алкохолно увреждане на черния дроб: социално въздействие, клинични последици и аспекти на патогенетичната терапия // BC. 2007, 2, с. 62-67.
  4. Моисеев С. В. Поражението на вътрешните органи при алкохолна болест // Доктор. 2004, стр. 15-18.
  5. Хазанов А. И. Важен проблем на нашето време - алкохолно чернодробно заболяване // Рос. журн. гастроентерология и хепатология. 2003, 2, с. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Прием на бира, вино и спиртни напитки и риск от обилно пиене и алкохолна цироза // Biol. Рез. 2004, кн. 37, № 2, стр. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Нарастваща тежест от алкохолно чернодробно заболяване в Европа. Програма за следдипломна подготовка. Алкохолно чернодробно заболяване. EASL международният конгрес на черния дроб. 2012, стр. 11-16.
  8. Махов В. М. Диагностика и лечение на алкохолно зависима патология на храносмилателната система. М., 2005.24 с.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Болести на черния дроб и жлъчните пътища: практическа ръка. Per. от английски. изд. З. Т. Апросина, Н. А. Мухина. М.: Геотар-Мед. 2002.859 с.
  10. Podymova S. D. Патогенетична роля на есенциални фосфолипиди при лечението на алкохолно чернодробно заболяване // Consilium medicum: Extra-issue. 2001, стр. 3-5.
  11. Павлов Ч., Золотаревски В. Б., Ивашкин В. Т. Структурата на хроничните чернодробни заболявания според биопсични данни и морфологични изследвания на неговата тъкан // Руски вестник по гастроентерология, хепатология, колопрактология. 2007, 1, с. 90–95.
  12. Майер К.-П. Хепатит и последствията от хепатит: Per. с него. М.: Геотар-Мед. 2004 S. 720.
  13. Gerok V., Blum H. E. Болести на черния дроб и жлъчната система. М.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Алкохолни чернодробни заболявания. EASL следдипломна квалификация. Барселона. Испания. 18-19 април 2012 г. Електронна връзка към 13 юли 2012 г.: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Безалкохолен статохепатит: Опит в клиниката Meyo с досега неназовано заболяване // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Полунина Т. Е., Маев И. В. Безалкохолна мастна чернодробна болест: епидемиология, патогенеза, диагностика, лечение // Consilium medicum. Гастроентерология. 2012, 1, с. 35-40.
  17. Vovk EI Лечение на безалкохолна мастна чернодробна болест в практиката на терапевт: Какво? Където? Кога? // RMJ. 2011, 11, стр. 1038-1046.
  18. Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенеза, лечение и епидемиология на NAFLD - какво ново? Епидемиология на NAFLD в Русия // BC. 2011, 28, стр. 1717-1721.
  19. Маколкин В. И. Метаболитен синдром. M.: MIA, 2010. S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Инсулинова резистентност, адипонектин, цитокини в NASH: Коя е най-добрата цел за лечение // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Захарченко В. М. Хранително поведение, затлъстяване и алкохол. Сборник с материали за 1-ия интердисциплинарен научен конгрес „Човекът и алкохолът-2007“. SPb: Renome, 2007; 44-52.
  22. Махов В. М., Гител Е. П., Угрюмова Л. Н. Оценка на хормон-продуциращата функция на панкреаса при хроничен алкохолизъм // Лабораторна работа. 1987, 1, с. 16-21.
  23. Ивашкин В. Т., Шулпекова Ю. О. Безалкохолен стеатохепатит // Болести на храносмилателната система. 2000, 2, с. 41-45.
  24. Seitz H. K. Консумацията на Alcohl като s-фактор за други чернодробни заболявания. Програма за следдипломна подготовка. Алкохолно чернодробно заболяване. EASL международният конгрес на черния дроб. 2012, стр. 121-130.
  25. Шулпекова Ю. О. Алкохолна чернодробна болест: въз основа на забележителните трудове на Чарлз С. Либер // RMZh. 2010, 13, стр. 815-818.
  26. Шумахер К. Дилинолеоилфосфатидил-холин - основният елемент на Essentiale? // Consilium medicum. Гастроентерология. 2010, 8, стр. 3-7.
  27. Gundermann K. Най-новите данни за механизмите на действие и клиничната ефикасност на есенциални фосфолипиди // Clin. перспективи на гастроентерологията, хепатологията. 2002, 2, с. 28-31.
  28. Kurtz E. Основните фосфолипиди в хепатологията - 50 години експериментални и клинични експерименти // Gastroenter. 1991, кн. 29, доп. 2, стр. 7-13.
  29. Буеверов А. О., Йешау В. С., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Основни фосфолипиди в комплексната терапия на стеатохепатит със смесен генезис // Klin. перспектива. гастроентерол. и хепатол. 2008, No 1, стр. 17-22.
  30. Минушкин О.Н. Опит от терапия на чернодробни заболявания с есенциални фосфолипиди // Consilium medicum. Допълнително освобождаване. 2001, стр. 9-11.
  31. Podymova S. D. Патогенетична роля на есенциални фосфолипиди при лечението на алкохолно чернодробно заболяване // Consilium medicum. Допълнително освобождаване. 2001, стр. 3-5.
  32. Калинин А. В. Essentiale forte N - опит с употребата на лекарството при алкохолно чернодробно заболяване // Consilium medicum. Допълнително освобождаване. М., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, кн. 30, стр. 411-416.
  34. Хазука В., Ронбал К. // Елин Джер. 1987, кн. 123, стр. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, кн. 36, стр. 217-221.
  36. Panos M. Z. et al. // Eur Гастроентерология. 1990, кн. 2, стр. 351–355.
  37. Байкова И.Е., Никитин И.Г. Лечебно увреждане на черния дроб // пр.н.е. 2009, 1, с. 1-4.
  38. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Безалкохолна мастна чернодробна болест и сърдечно-съдов риск: влиянието на женския пол // Farmateka. Гастроентерология / Хепатология. 2010, 15, стр. 1-5.
  39. Драпкина О. М., Корнеева О. Н., Ивашкин В. Т. Терапия на безалкохолен стеатохепатит при метаболитен синдром: фокус върху основни фосфолипиди // Присъстващ лекар. 2010, 2, с. 18-24..
  40. Велков В. В. Неинвазивни биомаркери на фиброза. Сбогом, биопсия? // Клинична и лабораторна консултация. 2009; 30: 34–44.
  41. Инструкции за медицинска употреба Essentiale forte N. Reg. Номер: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. et al. // Eur Гастроентерология. 1990, кн. 2, стр. 351–355.
  43. Шулпекова Ю. О. Патогенетично значение на липидите при NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61-65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, стр. 517-210.

В. М. Махов, доктор по медицина, професор

GBOU VPO Първо MGMU ги. И. М. Сеченов, Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Русия, Москва