Алкохолен хепатит

Изследванията показват, че средностатистически жител на Германия има около 9,5 литра алкохол годишно и 10 литра на човек в Русия. Разликата е малка, но количеството е много опасно, тъй като при такава активна консумация на упойващи напитки човек рискува да получи цироза на черния дроб, която е предшествана от алкохолен хепатит. Това заболяване се развива от консумацията на алкохол, което води до възпалително увреждане на черния дроб, което може да се развие в цироза. Има много форми, трудни за диагностициране, изискват продължително лечение и възстановяване.

Сега ще ви разкажем какво е алкохолен хепатит, какви са неговите симптоми и лечение.

Видове алкохолен хепатит

Алкохолният хепатит се разделя на няколко вида, в зависимост от симптомите и хода на заболяването. Помислете за техните признаци и характеристики.

Устойчива форма

При тази форма на заболяването се появяват много малко симптоми на алкохолен хепатит и пациентите най-често се оплакват от следните прояви:

  • Гадене и оригване.
  • Болка вдясно (в областта на черния дроб).
  • Тежест в стомаха.

Наличието на чернодробно заболяване се открива с лабораторни средства, след което лекуващият лекар предписва диета и силно препоръчва да се откажат от алкохолните напитки. В рамките на шест месеца се наблюдава подобрение в състоянието на пациента, но неприятните последици от това чернодробно заболяване придружават човек в продължение на 5-10 години. Ако не започнете да лекувате алкохолен хепатит на този етап навреме, той преминава в следващата форма - прогресивна.

Прогресираща форма на заболяването

Тази форма се наблюдава при 20% от пациентите, страдащи от алкохолен хепатит, и е предвестник на неизбежна цироза. Симптомите на алкохолен хепатит в прогресивна форма са изразени:

  • Жълтеница и треска.
  • Повръщане и диария.
  • Силна болка в десния хипохондриум.

Може да се появят и неспецифични симптоми, съответстващи на стадия на заболяването (леки, умерени, тежки). Ако тази форма на чернодробно заболяване не се лекува, тогава пациентът ще умре, причината за която е остра чернодробна недостатъчност..

Форми на заболяването и причините за неговото развитие

Според интензивността на хода на заболяването могат да се разграничат неговите видове:

  1. Остра
  2. Хронична.

Характеристики на острата форма

Този тип заболяване се среща при пациенти, които страдат от други чернодробни проблеми (цироза, хепатит), но редовно консумират алкохолни напитки.

Острият алкохолен хепатит се придружава от следните симптоми:

  • Много тежка слабост.
  • Пожълтяване.
  • Хипохондриална болка.
  • Гадене и повръщане.
  • Загуба на тегло и промяна на изпражненията.

Острият алкохолен хепатит също може да има няколко форми:

  • Иктеричният вид е най-чест, симптомите са слабост, пожълтяване на кожата, повишена температура, болка.
  • Холестатичният се характеризира с най-висока смъртност. Проявата на болестта е придружена от пожълтяване, сърбеж, безцветни изпражнения и тъмна урина.
  • Фулминантната форма се развива много бързо и е трудна за лечение. Но при липса на лечение пациентът умира от чернодробно-бъбречна недостатъчност 14-20 дни след преминаването на заболяването в острата фаза.
  • Латентен, характеризиращ се с асимптомно протичане и трудна диагноза.

Във всички горепосочени случаи се наблюдава значително увеличение на черния дроб, някои пациенти имат анорексия.

Хронична форма

Класическият хроничен алкохолен хепатит се развива при редовна консумация на алкохол, но без съпътстващо чернодробно заболяване. Трудно е да се идентифицира тази форма на заболяването, изследване на черния дроб и неговите промени, както и повишаване на нивото на трансаминазата, ще помогне при поставянето на диагноза.

Хроничният алкохолен хепатит протича почти безсимптомно и пациентът може да се оплаче от следния дискомфорт:

  • Намален апетит и гадене.
  • Лош сън, уголемяване на гърдите при мъжете.
  • Намалена сексуална активност.
  • Болка в дясното подребрие и увеличен черен дроб.
  • Паякообразни вени, бели нокти.

Развитието на тази форма на заболяването е причинено от честа консумация на алкохол, възлизаща на 70 g чист етанол за мъже, 20 g за жени..

Кой е в риск?

Учените са доказали, че по-голямата част от алкохола или по-скоро съдържащият се в него етанол се разгражда от черния дроб. Около 20% от етанола се разгражда в стомаха, образувайки ацеталдехид. Това вещество унищожава клетките и води до патологични промени във вътрешните органи. Имайте предвид, че за жените алкохолът е двойно опасен, тъй като способността на стомаха на жената да разгражда етила е два пъти по-ниска от тази на мъжа..

Има голяма вероятност от заразяване с хепатит при хора, консумирали 100 g или повече чист алкохол дневно в продължение на няколко години. 50 ml водка съдържа 20 g алкохол, оказва се, че 250 ml съдържа 100 g чист алкохол и това вече е опасна доза.

Също така, лекарите идентифицират следните причини, които могат да ускорят развитието на болестта:

  1. Дългосрочна употреба на алкохол (над 5 години).
  2. Пиене на големи количества алкохол.
  3. Генетично предразположение.
  4. Затлъстяване и лоши навици.
  5. Преяждане, липса на пълноценни храни с високо съдържание на протеини.

Също така, причината за развитието на болестта е лоша екология, отслабване на имунната система, некачествена храна и евтин алкохол, направен от химически компоненти. И ако пациентът пие силни антибиотици и други лекарства, като същевременно продължава да пие алкохол, той също попада в рисковата група.

Сега нека разгледаме как да лекуваме болестта и да се възстановим от нея..

Как се диагностицира заболяването??

За диагностициране на заболяването се използват съвременни лабораторни и хардуерни техники. Диагностичните методи зависят от оплакванията на пациента, клиничната картина и формата на заболяването. Например, ако човек страда от скрита форма на заболяването, тогава се изисква биопсия и ултразвукът на коремните органи ще разкрие хроничната форма.

Най-често на пациента могат да бъдат предписани следните лабораторни изследвания:

  1. Общ анализ на кръв и урина.
  2. Кръвна биохимия и чернодробна проба.
  3. Анализ за оценка на съсирването на кръвта и холестерола.

В зависимост от естеството на хода на заболяването може да се предпише ултразвук, ЯМР или КТ, но тези методи са неефективни. Биопсията е най-добрият диагностичен вариант..

Особености на лечението

Лечението обикновено започва след поставяне на диагнозата. Основният фактор при лечението на алкохолен хепатит е диетата, в тези случаи се предписва таблица за лечение № 5, ще говорим за това по-нататък.

За лечение на алкохолен хепатит се използват следните лекарства:

  1. Може да се предпише детоксикационна терапия, по време на която лекарствата се прилагат интравенозно. Терапията помага за прочистване на тялото за кратко време, повишаване на издръжливостта му и подготовка на пациента за медикаментозно лечение.
  2. Метаболитни и коензимни терапии, насочени към подобряване на метаболизма в клетките на тялото.
  3. Лекарства, които помагат на чернодробните клетки да останат активни, както и насърчават тяхната бърза регенерация.
  4. Препарати, които са аналози на хормоните на кората на надбъбречната жлеза. Тази група лекарства потиска производството на антитела и възпалението, предотвратява образуването на белези на тъканите.
  5. Естествено, за лечение на алкохолен хепатит, на пациента се предписва курс на витамини, включително витамини А, В, С, Е и други. Болестта е придружена от влошаване на функцията на усвояване на хранителни вещества.

Горните лекарства се предписват от лекар, дозировката и продължителността на приема се изчисляват индивидуално, в зависимост от формата на заболяването, пренебрегването му, диетата. Имайте предвид, че е необходимо да спрете да използвате етил, в противен случай терапията ще бъде неефективна..

Характеристики на таблицата за лечение № 5

Комплект диети за различни заболявания е разработен от съветския диетолог Певзнер и въпреки че днес те са активно критикувани, използването им дава добри резултати при лечението на различни видове алкохолен хепатит. По-специално, с това заболяване се използва таблица за лечение № 5, която помага за решаването на следните проблеми:

  1. Възстановяване на чернодробната функция.
  2. Възстановяване на дейността на жлъчните пътища.

Диетичното меню щади черния дроб, облекчава стреса от него и подобрява работата на лекарствата. Обмислете списъка на забранените храни:

• Много пресен хляб и продукти от брашно.
• Всички тлъсти риби и месо.
• Силни бульони: месна риба, гъби, окрошка, зелева супа.
• Всяка пушена, пикантна и твърде солена храна.
• Млечни и ферментирали млечни продукти с високо съдържание на мазнини.
• Яйца, твърдо сварени или пържени.
• Бобови растения, пикантни и мазни сосове.
• Сладолед, шоколади и сладкиши, кремообразни продукти.

Диетата е богата на протеинови храни (извара, месо, риба), но всички ястия не трябва да са мазни, на пара или във фолио във фурната.

Калоричното съдържание на диетата е около 3000 kcal., Ежедневното количество протеини е 90 g, въглехидрати 400 g и мазнини 80 g, но 30% от тях трябва да са растителни. Пациентът трябва да консумира до 3-4 литра течност на ден, като намалява количеството сол до 4 г. По този начин жизненоважният орган се разтоварва, тялото се прочиства и продължителността на диетата може да бъде 14 или 21 дни.

Колко време отнема лечението?

С навременното постъпване в болницата и възможно най-ранното отказване от лошия навик може да се направи благоприятна прогноза. Черният дроб е в състояние да се възстанови, поради което лечението на алкохолен хепатит в началните етапи дава добри резултати и пациентът може да забрави за неприятното заболяване за дълго време.

Но не забравяйте, че ако лечението е успешно, трябва да избягвате да пиете алкохол, в противен случай може да се окажете отново под IV. И в особено напреднали случаи вероятността от смърт се увеличава.

Как да избегнем това заболяване?

За да избегнете повечето чернодробни заболявания, достатъчно е просто да не пиете алкохолни напитки, да изключите мазни храни от менюто си и да се опитате да пушите по-малко. Но дори ако рядко пиете алкохол и на следващата сутрин след угощение сте почувствали дърпаща болка от дясната страна под ребрата, тогава не отлагайте посещението при лекар, защото това може да са прояви на първите симптоми на алкохолен хепатит.

Алкохолен хепатит

Алкохолният хепатит е комбинация от дегенеративни и възпалителни процеси, които се появяват в черния дроб и са причинени от редовен прием на големи дози етанол.

Вероятността от развитие на АБП директно зависи от обема на консумираните напитки, съдържащи етанол и редовността на този процес. В същото време видът алкохол е маловажен: бира, водка, вино - всичко това създава добра помощ за появата на АБП.

Алкохолният хепатит не се развива веднага: при редовната употреба на критични дози етанол пациентът първо развива мастна дегенерация на черния дроб и едва след това алкохолен стеатохепатит. На последния етап болестта се влива в цироза на черния дроб..

Причини за развитие

Основната причина за появата на този тип хепатит е честата употреба на алкохол. Когато попадне в тялото, само малка част от него (20%) се неутрализира в храносмилателния тракт и се екскретира от белите дробове. Останалото количество алкохол се преработва от черния дроб. В този орган алкохолът се превръща в ацеталдехид (токсин) и след това в оцетна киселина.

Забележка! При злоупотреба с алкохол ацеталдехидът се натрупва в чернодробните клетки.

В резултат на това се случва следното:

  • процесът на образуване на мастни киселини е нарушен;
  • увеличава се производството на фактори на туморна некроза (появява се възпаление);
  • количеството на триглицеридите се увеличава.

Последицата от всички тези промени е заместването на здрави клетки на органа със съединителна тъкан: развива се чернодробна фиброза. Ако не се проведе лечение, цирозата се появява с течение на времето..

Следните фактори увеличават вероятността от алкохолен хепатит:

  • приемане на голям брой напитки, съдържащи етанол едновременно;
  • честотата и продължителността на консумацията на алкохол (болестта се развива при ежедневен прием в продължение на 5-7 години);
  • прехвърлен вирусен хепатит;
  • генетично предразположение;
  • неправилно или неадекватно хранене (води до дефицит на хранителни вещества);
  • наднормено тегло;
  • продължителна употреба на лекарства, които имат токсичен ефект върху черния дроб;
  • наличието на автоимунни заболявания;
  • пол на човека, който пие алкохол: жените са по-склонни да развият болестта.

Алкохолният хепатит условно се разделя на видове. Критериите, според които е класифициран:

  • Особености на проявлението. Заболяването се случва:
    • остър;
    • хронична.
  • Тежестта на патологията. Има такива степени:
    • лесно;
    • среден;
    • тежък.
  • Естеството на промените в черния дроб. Видове хепатит:
    • упорит;
    • прогресивен.

Симптоми на алкохолен хепатит

В зависимост от формата на проява на заболяването се различават следните симптоми на алкохолен хепатит:

  1. Персистиращ хепатит: симптомите му са доста оскъдни, състоянието на пациента е стабилно, периодично има тежест в хипохондриума отдясно, гадене, чувство за пълнота в стомаха, оригване. Пациентът може да не е наясно с развитието на болестта. Понякога се открива по време на прегледа.
    В случай на спиране на употребата на напитки, съдържащи етанол, е възможно стабилизиране и обратно развитие на промени в черния дроб. С навременното идентифициране и прилагане на лечебни мерки, придържане към здравословен начин на живот, хепатитът на този етап може да бъде излекуван. Ако продължите да пиете алкохол, болестта ще прогресира..
  2. Прогресиращият хепатит се среща при всеки пети пациент с алкохолен хепатит. Болестта предшества цироза на черния дроб, образуването на области на некроза на тъканите (пълна некроза), необратим процес. За прогресиращия хепатит са характерни следните симптоми: жълтеница, болка в хипохондриума, треска, повръщане, диария.

В зависимост от развитието и хода на заболяването се различават специални признаци на хепатит. Болестта може да бъде остра (иктерична, латентна, фулминантна и холестатична) и хронична. Ако първите симптоми са изразени, изразени (пациентът може да пожълтее, да изпита болка и влошаване на състоянието), тогава вторият курс може да бъде асимптоматичен и слабо изразен.

Остър алкохолен хепатит

OAS или остър алкохолен хепатит се счита за бързо прогресиращо заболяване, което уврежда черния дроб. Проявява се след продължително пиене.

Има четири форми:

  1. Иктерични - слабост, болка в хипохондриума, анорексия, повръщане, диария. Мъжете изпитват жълтеница без сърбеж, загуба на тегло, гадене. Черният дроб е увеличен, втвърден, гладък, болезнен. Ръцете на пациента треперят, може да се появи асцит, еритем, бактериални инфекции, треска.
  2. Латентно - диагностицира се само чрез лабораторен метод, биопсия, скрит теч.
  3. Холестатичен - рядко, симптомите са силен сърбеж, безцветни изпражнения, жълтеница, тъмна урина, нарушения на уринирането.
  4. Fulminant - прогресират симптомите, наблюдават се кръвоизливи, жълтеница, бъбречна недостатъчност и чернодробна енцефалопатия. Смъртта настъпва поради кома и хепатореналния синдром.

Хроничен алкохолен хепатит

Това заболяване може да няма симптом. Характерно е постепенното увеличаване на активността на трансаминазите с доминиране на AST над ALT. Понякога е възможно умерено увеличаване на синдрома на холестаза. Няма признаци на развитие на портална хипертония. Диагнозата се поставя морфологично - характерни са хистологични изменения, които съответстват на възпалението, като се отчита липсата на признаци за развитие на циротична трансформация.

Доста трудно е да се диагностицира алкохолен хепатит, защото не винаги е възможно да се получи пълна информация за пациента по очевидни причини. Следователно лекуващият лекар взема предвид понятията, които са включени в определенията за „злоупотреба с алкохол“ и „алкохолна зависимост“.

Критериите за алкохолна зависимост включват:

  1. Пиене на алкохол в големи количества и непрекъснато желание да го приемате;
  2. По-голямата част от времето се отделя за закупуване и консумация на алкохолни напитки;
  3. Пиене на алкохол в изключително опасни дози за здравето и / или ситуации, когато този процес противоречи на задълженията към обществото;
  4. Непрекъснатост на приема на алкохол, дори като се вземе предвид влошаването на физическото и психологическото състояние на пациента;
  5. Увеличаване на дозата консумиран алкохол, за да се постигнат желаните ефекти;
  6. Проява на признаци на отнемане;
  7. Необходимостта от прием на алкохол за допълнително намаляване на симптомите на отнемане;

Лекарят може да диагностицира алкохолна зависимост въз основа на всеки 3 от горните критерии. Злоупотребата с алкохол ще бъде идентифицирана въз основа на един или два критерия:

  1. Пиене на алкохол независимо от развитието на психологическите, професионалните и социалните проблеми на пациента;
  2. Повторно пиене на алкохол в опасни за здравето ситуации.

Усложнения

Алкохолният хепатит сам по себе си е опасен поради риск от увреждане на черния дроб, но може да доведе до редица усложнения:

  • цироза на черния дроб - белези на тъкани, свиване на орган, нарушение на неговите функции;
  • разширени вени на хранопровода и кървене от тях е животозастрашаващо усложнение. Белезната тъкан в черния дроб пречи на нормалния кръвен поток, което води до разширяване на вените в хранопровода. Ако се спукат, последицата може да бъде смърт поради кръвоизлив;
  • енцефалопатия поради неспособността на черния дроб да обработва и елиминира токсините. Това може да доведе до промени в психичното състояние (объркване, превъзбуда) и кома;
  • асцит (абдоминална воднянка), водеща до компресия и нарушаване на вътрешните органи. До 50% от пациентите умират в рамките на две години.

Диагностика

Диагностиката има определени трудности. Лекият ход на заболяването може да не бъде придружен от някакви специфични симптоми и може да се подозира само ако се открият промени в лабораторните параметри.

Лабораторните признаци на острата форма са левкоцитоза, по-рядко левкопения (с токсичните ефекти на алкохола върху костния мозък), В12-дефицитна анемия, ускорена СУЕ и увеличаване на маркерите за увреждане на черния дроб. Ултразвуковото изследване на черния дроб разкрива увеличаване на неговия размер, хетерогенност на структурата и дори контури. Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР на черния дроб) открива съпътстващ чернодробен кръвен поток, съпътстващо увреждане на панкреаса.

При хроничната форма ултразвуковото изследване на черния дроб разкрива леко или умерено увеличение на черния дроб, увеличаване на неговата ехогенност и еднородност на структурата. Лабораторните показатели се променят умерено. Биопсията на черния дроб при алкохолно увреждане разкрива специфични признаци на възпаление, фиброза и некроза. Тежестта на увреждането зависи от формата на заболяването и неговата продължителност..

Как да се лекува алкохолен хепатит

Лечението на алкохолен хепатит при възрастни се състои от следните "три кита":

  1. Избягване на приема на алкохол.
  2. Диета.
  3. Медикаментозна терапия.

Ако е необходимо, лечението се допълва от операция (интервенции).

Хранене и диета

Гладуването с хепатит е противопоказано. Енергийната стойност на храната трябва да бъде най-малко 2000 калории на ден за мъжете и 1700 за жените. Дневният прием на протеини е най-малко 1 g на 1 kg телесно тегло, въглехидрати - повече от 400 g, мазнини - по-малко от 80 g. Продуктите задължително трябва да съдържат много витамини (особено група В, фолиева киселина, дефицитът на която винаги се наблюдава при алкохолиците).

При хепатит се предписва диета номер 5. Пациентът може и не може да яде следните храни:

МогаНевъзможно е
  • Ръжен хляб (вчерашни печени изделия);
  • Продукти от неварено тесто (пълнеж - варено месо, риба, ябълки, извара);
  • Млечна супа с тестени изделия;
  • Супи със зеленчукови бульони (зърнени храни, зелева супа, цвекло, плодове);
  • Риби с ниско съдържание на мазнини (филета, печени, варени, кнедли, кюфтета);
  • Месо от домашни птици (обезмаслено, обезмаслено, варено птиче месо, говеждо, заешко месо, пуйка, консумирано на накълцани или цели парчета);
  • Млечни колбаси, детски колбаси;
  • Пилаф с високо съдържание на моркови и варено месо;
  • Зелеви сарми;
  • Млечни продукти (кисело мляко, кефир, нискомаслено кисело мляко, извара, нискомаслено, не пикантно сирене);
  • Растително масло;
  • Масло (в малки дози);
  • Крупи (овесени ядки, елда);
  • Сушени плодове;
  • Крупеники;
  • Протеинов омлет без жълтък;
  • Един жълтък на ден;
  • Варени, задушени или сурови зеленчуци (зелен грах, броколи, варен лук, моркови, цвекло);
  • Салати от варени тиквички (хайвер от тиквички);
  • Морски дарове (варени);
  • Плодове и плодове (не кисели, под формата на компоти, желе, мус, желе);
  • Зеленчукови сокове;
  • Зелен чай;
  • Отвара от шипка;
  • Кафе със сметана, мляко;
  • В умерени дози се допускат подправки, магданоз, копър, сос от заквасена сметана.
  • Маслено тесто (продукти);
  • Пресен хляб;
  • Бутер тесто;
  • Пържени пайове;
  • Супа (гъби, рибен бульон, кисела супа от киселец, окрошка);
  • Риба (консервирана, тлъста, пушена, осолена);
  • Месо (пушени меса, мозъци, бъбреци, черен дроб, тлъсто свинско с вени, агнешко, птиче месо, гъски, патици, мазни и пушени колбаси);
  • Мазна заквасена сметана, ферментирало печено мляко, сметана, сирене фета, домашна мазна извара;
  • Свинска мазнина, агнешка, пилешка и овнешка мазнина;
  • Бобови растения;
  • Пържени яйца;
  • Репички, спанак, киселец, чесън, зелен лук;
  • Мариновани зеленчуци;
  • Солени и мариновани гъби;
  • Шоколад, торти, сладкиши със сметана;
  • Хрян, горчица, лют пипер;
  • Силно кафе, силен чай;
  • Пълно изключване на алкохолни напитки от всякакъв вид.

Диетата е създадена по такъв начин, че осигурява добро хранене, помага за нормализиране на процеса на стомашно-чревния тракт и черния дроб. Спазването на диетата гарантира натрупването на гликоген в черния дроб, което води до нормализиране на метаболизма на мазнините и холестерола. Секрецията на жлъчката се стимулира добре и цялата дейност на стомашно-чревния тракт се нормализира.

По правило диетата се предписва не само по време на лечение на остри форми на алкохолен хепатит, при лечение на холецистит, жлъчно-каменна болест, цироза на черния дроб при липса на чернодробна недостатъчност, следоперативни периоди. Съдържанието на пълноценна диета с протеини, въглехидрати, ограничаване на мазнини и киселини, етерични масла, храни, съдържащи холестерол, продукти от окисляване на мазнини по време на пържене води до огромна помощ на тялото по време на болестта, ремисията е много полезна.

Основата на храната е варена храна, в редки случаи, задушена. Храната трябва да се нарязва на едро, без да се нарязва. Месо, риба на големи варени парчета, едно за хранене. Изключен е процесът на пасиране на зеленчуци (сотиране) при приготвяне на сос, пържене. Пърженето е напълно изключено. Студената храна и студената вода не трябва да присъстват в диетата поради прекомерно дразнене на стомашно-чревния тракт, което води до забавен процес на храносмилане.

Медикаментозно лечение

За алкохолен хепатит се предписват лекарства:

  • потискащи киселинността в стомаха: "Омепразол", "Рабепразол", "Пантопразол";
  • сорбенти: "Полисорб", "Ентеросгел";
  • бял трън и препарати на негова основа;
  • хепатопротектори: "Хептрал", "Метионин", "Глутаргин". Есенциални киселини от типа "Essentiale" - след назначаването на хепатолог, гастроентеролог или терапевт, специализиран в чернодробни заболявания;
  • кратък курс - антибиотици като "Норфлоксацин" или "Канамицин";
  • млечнокисели бактерии;
  • лактулозни препарати: "Normaze", "Dufalak" и други.

Трябва да се отбележи, че е невъзможно да се предотврати развитието на запек тук: ако изпражненията се забавят, трябва да направите клизма и да увеличите дозата на лактулозни препарати.

Острият алкохолен хепатит се лекува само в болница.

Хепатопротектори

Има 5 групи хепатопротектори:

  1. Препаратите от бял трън (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) имат подчертан антиоксидант (намаляват ефекта на окислителните процеси) и имуностимулиращ ефект.
  2. Препаратите с активната съставка адеметионин (Heprtral, Ademetionine) неутрализират токсините, подобряват изтичането на жлъчката.
  3. Урсодезоксихолевата киселина от мечи жлъчка или синтетичното лекарство Worsan има жлъчегонно и антифибротично действие.
  4. Средства от животински произход, които стимулират регенеративните процеси в черния дроб (Sirepar, Hepatosan).
  5. Продуктите, съдържащи основни фосфолипиди (Essliver Forte, Essentiale Forte N), са едни от най-добрите лекарства. Те имат антиоксидантно действие, противовъзпалително, повишават детоксикационната функция на чернодробните клетки, стимулират развитието на нови клетки.

Операция

При алкохолен хепатит може да се извърши палиативна хирургия. Те облекчават състоянието на пациента, но не премахват основния проблем. То:

  • парацентеза - с асцит (натрупване на течност в корема);
  • изрязване („зашиване“ с метални щипки) на кървяща разширена вена на хранопровода.

Тези интервенции се използват главно вече на етапа на цироза..

Има и радикална операция, която решава проблема със смъртта на чернодробните клетки - трансплантация на черен дроб на донор (по-точно чернодробна област). Такава намеса може да се извърши в чуждестранни клиники - за 150-200 хиляди евро. Може да се извърши по-евтино в местните болници, но в този случай е възможно дълго чакане за такава операция..

Прогноза за лечение - колко живеят с алкохолен хепатит?

Без лечение прогнозата за алкохолен хепатит е отрицателна - продължителността на живота при токсично чернодробно заболяване, според патологичната анатомия и патологичната анатомия, зависи от индивидуалните характеристики на организма, неговата издръжливост и стадия на заболяването. С подходящо лечение можете да спрете проблема и да продължите да водите обичайния си начин на живот, при условие на пълно отхвърляне на алкохола.

За съжаление пациентите, страдащи от третия етап на алкохолизъм, продължават да злоупотребяват с алкохол след успешно лечение на болестта и над 30% от тях умират преждевременно поради рецидив и усложнения. Следователно, важен аспект при лечението на чернодробни заболявания е предварителното лечение на алкохолната зависимост..

Предотвратяване

Профилактиката на алкохолния хепатит е единственият начин да се избегне дълъг период на лечение и свързаните с него усложнения. На първо място, това предполага отказ от редовна употреба на напитки, съдържащи етанол..

Какъв е приемливият дневен прием на чист етанол? За жените тази цифра е 20 g, за мъжете прагът е малко по-висок - 40 г. Изчисленията трябва да се направят въз основа на факта, че 1 ml алкохол съдържа около 0,79 g етанол.

Най-доброто решение за хората, които се стремят да поддържат здравето си, е да спрат да пият алкохол изобщо..

Дали алкохолен хепатит се развива при човек, който периодично консумира алкохол, зависи от много фактори: обема на изпитите напитки, начина на живот, наследствеността, диетата и т.н. Във всеки случай няма нужда да поемате рискове: ако нямате достатъчно сили да победите алкохолната зависимост, трябва да се свържете със специалисти и да започнете своевременно комплексно лечение.

Алкохолен хепатит: клинични характеристики, диагностика и лечение

Злоупотребата с алкохол е една от най-честите причини за увреждане на черния дроб и води до развитие на алкохолно чернодробно заболяване (ALD).

Най-високите нива на заболеваемост и смъртност от цироза на черния дроб (LC), които са пряко зависими от нивото на консумация на алкохол, са регистрирани в Европа (до 9,8 литра - СЗО, 1995). Според Държавния комитет по статистика на Руската федерация (1998 г.) консумацията на алкохол е 13 литра на човек годишно. В момента в Русия има около 10 милиона пациенти с хроничен алкохолизъм. Въпреки психическата и физическата зависимост от приема на алкохолни напитки, АБП се развива в 12–20% от случаите. В същото време 80% от смъртните случаи са свързани с прекомерна консумация на алкохол и неговите токсични заместители, водещи до тежка соматична патология (чернодробна кома, остра сърдечна недостатъчност, стомашно-чревно кървене, инфекции и др.). Редовната злоупотреба с алкохол също е придружена от повишен риск от инциденти, наранявания, отравяния.

При развитието на АБП видът на алкохолните напитки няма значение - при определяне на дневната доза алкохол преизчисляването се извършва върху броя грамове етанол на ден (съответствие между 10 ml етанол, 25 ml водка, 100 ml вино, 200 ml бира). При ежедневната консумация на рискови дози алкохол се развива алкохолна мастна дегенерация на черния дроб (FAD) в продължение на няколко години, при ежедневната употреба на критични (опасни) дози етанол се образува алкохолен стеатохепатит (ASH). Трансформацията в CP е възможна при дневен прием от 160 g или повече етанол на ден при 7-18% от пациентите (Penquino I, II).

Въпросът за дозите алкохолни напитки, които са безвредни за здравето, е спорен. При определяне на границите на безопасна битова консумация на алкохол не се вземат предвид генетичните характеристики, индивидуалната чувствителност, националните традиции и др. В същото време за диагностицирането на заболявания, причинени от консумация на алкохол, е по-важно да не се установят дозите на напитките, а да се установи фактът за редовността на тяхната консумация, придружена от развитието на симптоми хронична алкохолна интоксикация (CAI), което увеличава риска от развитие на безалкохолни заболявания и утежнява техния ход. Често се развиват алкохолни заболявания, съчетаващи както признаци на психична патология, така и увреждане на много системи и органи.

Рисковите фактори за развитието на ABD включват: доза алкохол, естество и продължителност на злоупотребата; генетичен полиморфизъм на метаболизиращите етанол ензими; пол (жените са по-склонни да развият ABD); недохранване (хранителен дефицит); употребата на хепатотоксични лекарства, които се метаболизират в черния дроб; инфекция с хепатотропни вируси; имунни фактори.

Метаболизъм на етанол

В човешкото тяло алкохолният метаболизъм протича на три етапа с участието на алкохолна дехидрогеназа (ADH), микрозомална етанол-окислителна система (MEOS) и пироксизома [1, 2, 3]. Образуването на АВР се дължи до голяма степен на наличието на гени, кодиращи ензими, участващи в метаболизма на етанол - ADH и алдехиддехидрогеназа (ALDH) [1, 4]. Тези ензими са строго специфични и се локализират главно в черния дроб. Когато 12-25% от алкохола, въведен в организма, попадне в стомаха, той се окислява под въздействието на стомашен ADH, който превръща етанола в ацеталдехид, като по този начин намалява количеството алкохол, постъпващо в порталната циркулационна система и съответно в черния дроб. По-ниската активност на стомашния ADH при жените, отколкото при мъжете, обяснява отчасти факта, че те са по-чувствителни към токсичните ефекти на алкохола. Трябва да се обмисли намаляване на нивата на стомашен ADH при прием на Н блокери2-хистаминови рецептори, което може да доведе до значително повишаване на концентрацията на алкохол в кръвта.

Етанолът, попадайки в черния дроб чрез порталната система за кръвен поток, е изложен на чернодробната фракция на ADH, коензимът на която е никотинамид динуклеотид (NAD +), което води до образуването на ацеталдехид, който играе важна роля в развитието на ABD, и възстановяването на коензима до NAD * H. ADH, като цитоплазмен ензим, участва в окисляването на етанол при концентрация на алкохол в тъканите не повече от 10 mmol / L.

При хората има три основни гена, кодиращи ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Полиморфизмът в локуса на ADH2 най-вероятно ще доведе до значителни разлики в метаболизма на етанола. По този начин изоензимът ADHb2 (алел ADH2 * 1), който осигурява повишено образуване на ацеталдехид, е по-често срещан при индивидите от монголоидната раса, което обяснява по-ниската им толерантност към алкохол, проявяващо се с зачервяване на лицето, изпотяване, тахикардия, а също така разкрива причините за по-високия риск от образуване на АБР. На следващия етап ацеталдехидът се метаболизира до оцетна киселина в NAD-зависими реакции под въздействието на цитозолни ADH1 и митохондриални ADH2 ензими. Около 10–15% от етанола се метаболизира в микрозоми на гладкия ендоплазмен ретикулум от MEOS, който включва цитохром Р 450 2Е1, и много лекарства се метаболизират тук. Увеличаването на алкохолното натоварване води до повишена чувствителност към лекарства, образуване на токсични метаболити и токсично увреждане на черния дроб при използване на терапевтични дози лекарства. И накрая, каталазите, съдържащи се в пироксизомите, също могат да участват в метаболизма на етанола..

Патогенеза

Токсичният ефект на етанола е право пропорционален на концентрацията на ацеталдехид и ацетат в кръвта. Окисляването на етанол води до повишена консумация на коензима NAD +, увеличаване на съотношението NAD * H / NAD +, което играе важна роля в образуването на мастна дегенерация на черния дроб. Увеличаването на концентрацията на NAD * H води до увеличаване на синтеза на глицеро-3-фосфат, насърчава естерификацията на мастните киселини, синтеза на триглицериди, придружен от намаляване на скоростта на b-окисление на мастните киселини, води до натрупването им в черния дроб.

Ацеталдехидът има хепатотоксичен ефект, който се проявява в резултат на повишени процеси на липидна пероксидация (LPO), образуване на съединения с други протеини и ензими, което води до дисфункция на фосфолипидните клетъчни мембрани. Комплексът от ацеталдехидни съединения с протеини, включително тубулин, причинява промени в структурата на микротубулите на хепатоцитите, образувайки така наречения алкохолен хиалин, и допринася за нарушаването на вътреклетъчния транспорт, задържането на протеини и вода, развитието на балонна дистрофия на хепатоцитите.

Прекомерното образуване на ацеталдехид и мастни киселини води до намаляване на активността на митохондриалните ензими, дисоциация на процесите на окисление и фосфорилиране, намаляване на синтеза на аденозин трифосфат, а също така усилва синтеза на цитокини (по-специално трансформиращ растежен фактор - TGFb). Последният насърчава трансформацията на Ito клетки във фибробласти, които произвеждат колаген. Друг механизъм на образуване на колаген е стимулирането на клетките на Kupffer от LPO продукти.

Заедно с това при развитието на ABD се приема ролята на гена на ангиотензиноген (AGT), протеин, синтезиран в черния дроб и ангиотензин II. Установен е техният профиброгенен ефект [5], установено е повишаване на нивото на ангиотензин II в плазмата на плъхове в зависимост от алкохолната мотивация [6].

Ролята на имунните механизми е важна в патогенезата на ABD. Разкрити са нарушения на хуморалния имунитет: повишаване нивото на серумните имуноглобулини (главно имуноглобулин клас А), отлагането им в стената на чернодробните синусоиди, образуването в ниски титри на антинуклеарни и антигладкомускулни антитела, както и антитела към алкохолен хиалин и др..

Нарушаването на клетъчния имунитет е свързано със сенсибилизация на Т-клетките с ацеталдехид, влиянието на имунните комплекси и повишеното образуване на цитотоксични Т-лимфоцити. В резултат на взаимодействието на имунокомпетентни клетки се освобождават противовъзпалителни цитокини (включително фактор на туморна некроза - TNFa) и индуцирани от него интерлевкини (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), които с участието на реактивни кислородни видове и азотен оксид води до увреждане на различни целеви клетки и в крайна сметка до развитие на множество органни нарушения.

В същото време при пациенти с ABD се установява свръхрастеж на бактерии в тънките черва, което допринася за увеличаване на синтеза на ендотоксин, липополизахарид на черупката на грам-отрицателни микроби. Когато порталната система навлезе в кръвния поток, ендотоксинът, заедно с други отрицателни фактори (метаболити на LPO), стимулира активността на клетките на Kupffer, синтеза на противовъзпалителни цитокини, особено TNFa, с активното влияние на което се увеличава развитието на възпалителни и фиброзни процеси в черния дроб.

Диагностика на KhAI. Оценката на тежестта на алкохолната интоксикация е от голямо медицинско и социално значение. Значителен аргумент са данните на световната статистика: смъртността от алкохолна интоксикация е на трето място.

За идентифициране на CAI в масово проучване, добре познатия в света въпросник GAGE, даден по-долу.

  1. Чувствате ли, че трябва да намалите алкохола??
  2. Беше ли досадно, ако някой около вас (приятели, семейство) ви каза за необходимостта да намалите алкохола??
  3. Изпитвали ли сте чувство за вина, свързано с пиенето?
  4. Иска ли ви се да пиете веднага щом се събудите след пиене на алкохолни напитки??

Наличието на положителни отговори и на четирите въпроса ни позволява да направим заключение относно системната употреба на алкохол и определя високата специфичност на скрининга.

За да се оцени тежестта на CAI, беше предложен въпросник за „алкохолен синдром след интоксикация“ (PAS) със списък на симптомите на CAI [7].

  1. Тревожност и вълнение.
  2. Бледост (студена и влажна кожа).
  3. Болка в областта на сърцето.
  4. Хиперемия (прекомерно зачервяване на лицето).
  5. Главоболие.
  6. Замайване.
  7. Треперещи пръсти.
  8. Желание за пиене на алкохол.
  9. Пожълтяване на кожата.
  10. Промяна в чувствителността на кожата (увеличаване, намаляване).
  11. Нарушение на изпражненията (диария, запек).
  12. Неразположение и умора.
  13. Нервно напрежение.
  14. Кървене от носа.
  15. Условия за припадък.
  16. Диспнея.
  17. Подуване в краката.
  18. Подуване на лицето.
  19. Липса на апетит.
  20. Усещане за сърдечен ритъм.
  21. Прекъсвания в работата на сърцето.
  22. Повишено производство на слюнка.
  23. Трябва да се пуши.
  24. Необходимостта от прием на лекарства.
  25. Затъмнения в памет на събитията, станали предния ден.
  26. Раздразнителност и гняв.
  27. Повръщане и гадене.
  28. Кърваво повръщане.
  29. Намалено сексуално желание.
  30. Суха уста.
  31. Кожен обрив.
  32. Прекомерен апетит.
  33. Прекомерна жажда.
  34. Прекомерно изпотяване (нощно изпотяване).
  35. Зашеметяваща походка.

При изследване на пациенти от наркологичния отдел на клиниката на Научноизследователския институт по наркология към Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, 15 или повече положителни отговора на въпросника PAS предполагат голяма вероятност за систематично използване на опасни дози алкохолни напитки [7].

За да се идентифицират физическите симптоми на CAI, се използва LeGo Grid. Тъй като няма специфични признаци на CAI, при изследване на пациент трябва да се вземат предвид характеристиките на свързаните с възрастта промени (неврологични, психични и др.) И подобни симптоми на CAI и съпътстващи заболявания. Наличието на седем или повече признака на обективна оценка на физическите симптоми не изключва вероятността от CAI при пациента, който се изследва. Ето списък на физическите характеристики на KhAI („Grid LeGo“, 1976), модифициран от О. Б. Жарков, П. П. Огурцов, В. С. Моисеев [7].

  • Затлъстяване.
  • Поднормено тегло.
  • Преходна артериална хипертония.
  • Тремор.
  • Полиневропатия.
  • Мускулна атрофия.
  • Хиперхидроза.
  • Гинекомастия.
  • Увеличение на паротидите.
  • Покрит език.
  • Като татуировка.
  • Контрактура на Дюпюитрен.
  • Претоварване на конюнктивата.
  • Лицева хиперемия с разширяване на кожната капилярна мрежа.
  • Хепатомегалия.
  • Телангиектазия.
  • Палмарен еритем.
  • Следи от травма, изгаряния, фрактури на костите, измръзване.

Лабораторна диагностика на KhAI. При пациенти, които злоупотребяват с алкохол по-често, отколкото сред популацията, увеличаване на средния обем на еритроцитите, серумни нива на желязо, левкоцитоза, преобладаване на активността на аспартатаминотрансферазата (AST) над активността на аланин аминотрансферазата (ALT) (66%), повишаване на активността на алкална фосфатаза (ALP) %) и γ-глутамил транспептидаза (γ-HT) (70–80%), триглицериди (70–80%), холестерол (70–80%), клас А имуноглобулин (60–70%). Сред рутинните лабораторни диагностични методи обаче няма специфични тестове, показващи CAI. През последните години в специализирани клиники, за да идентифицират злоупотреба с алкохол, те използват дефиницията на дефицит на въглехидрати (десиализиран) трансферин на кръвен серум - съединение на трансферин с ацеталдехид, което води до натрупване на желязо в черния дроб (70-90%) и модифициран от ацеталдехид хемоглобин (70-80%).

Клиничната картина. АБП се проявява клинично под формата на няколко нозологични форми (съгласно МКБ - 10): мастна дегенерация на черния дроб (К 70.0), остър или хроничен хепатит (К 70.1), алкохолна фиброза (К 70.2) и чернодробна цироза (К 70.3).

RWD обикновено е асимптоматичен и се открива случайно по време на преглед, когато се открие хепатомегалия или според ултразвук, който регистрира изразено повишаване на ехогенността, отслабване на видимостта на съдовите структури. Оплакванията на пациентите от дискомфорт, тежест в десния хипохондриум не са свързани с патологичен процес в черния дроб и се обясняват с други причини. При палпация черният дроб е увеличен, гладък със заоблен ръб. Биохимичните тестове обикновено са нормални; може да има слабо изразен синдром на цитолиза. В неясни случаи се извършва пункционна чернодробна биопсия.

Алкохолен хепатит. Разграничете острата и хроничната форма на алкохолен хепатит.

Острият алкохолен хепатит (АХ) е остро прогресиращо дегенеративно-възпалително чернодробно заболяване. Клиничните прояви на ОАС са много разнообразни: от леки аниктерични форми до фулминантни хепатити, придружени от тежка чернодробна недостатъчност; често води до развитие на чернодробна кома и смърт. Курсът и прогнозата на OAS зависят от тежестта на чернодробната дисфункция. ОАС е особено труден след алкохолни ексцесии на фона на вече сформирана КП. Най-често срещаната форма на OAS е иктерична. Пациентите се оплакват от слабост, гадене, анорексия, загуба на тегло, тъпа болка в десния хипохондриум, треска, жълтеница. Сърбежът не е типичен за тази форма на алкохолен хепатит. По-рядък вариант (до 13%) е холестатичната форма, придружена от силен сърбеж, интензивна жълтеница, обезцветяване на изпражненията и потъмняване на урината, което изисква диференциална диагноза с обструктивна жълтеница и с висока температура, с холангит. Фулминантната форма на АХ е фатална, мълниеносна по своята същност и е отражение на остра масивна некроза на хепатоцитите. Клинично се проявява с бързо нарастване на жълтеница, висока температура, объркване, поява на характерна чернодробна миризма от устата. Характеризира се с присъединяването на дисеминирана вътресъдова коагулация, развиват се бъбречна недостатъчност, хипогликемия, инфекциозни усложнения, мозъчен оток. Тази форма на хепатит, особено при пациенти с алкохолна цироза на черния дроб, определя висок риск от смърт, насърчава прогресията на фиброзата в случаи на регресия на клиничните симптоми на ОАС.

Специално място в структурата на чернодробните заболявания заемат лезии, причинени от заместители на алкохола, масово отравяне от които се наблюдава през лятото и есента на миналата година (общият брой на жертвите към 23.11.06. В Руската федерация е 10400). Основното токсично вещество е полихексаметилен гуанидин хидрохлорид, който е част от дезинфектантите. Други потенциални етиологични фактори включват диетил фталат, изопропилов алкохол, ацеталдехид и др. Всяко от тези токсични вещества може да причини увреждане на различни органи и системи. Въпреки това, сред тях развитието на токсичен хепатит е много значително, протичащо с изразена, бавно решаваща холестаза [8]. За отравяне с алкохолни сурогати синдромът на цитолизата е по-малко типичен (5-10 норми на аминотрансферази), синтетичната функция на черния дроб рядко страда. Най-драматичната ситуация - прогресираща чернодробна недостатъчност - се наблюдава при пациенти с фонова алкохолна ХП..

Хроничният хепатит с алкохолна етиология или алкохолният стеатохепатит леко се различава по клинични прояви от RHP. Пациентите се оплакват от слабост, анорексия. Според палпацията се определя уголемяване на черния дроб със заоблен ръб. При ултразвуково сканиране картината наподобява тази на жп гара. В някои случаи се наблюдава леко увеличаване на размера на далака, разширяване на далачната вена, започват да се появяват признаци на портална хипертония. Лабораторното изследване разкрива повишаване на активността на трансаминазите с характерен излишък на AST над ALT, в някои случаи е възможно умерено увеличаване на синдрома на холестазата. Проверката на диагнозата е възможна с морфологично изследване на черния дроб. Продължителната ASH води до образуване на алкохолна CP. Не е изключено алкохолната CP да може да се образува без изразени признаци на възпаление чрез перивуларна алкохолна фиброза.

Алкохолен процесор. При алкохолен CP е възможно изключително разнообразие от клинични прояви. При значителен брой пациенти цирозата е латентна или асимптоматична. Въпреки това, много от тях имат увеличен черен дроб при преглед. Оплакванията от слабост, диспептични разстройства, загуба на тегло, болки в ставите са неспецифични. В 75% от случаите се развива картина, характерна за CP под формата на малки чернодробни признаци - телеангиектазии, палмарен еритем, гинекомастия. Черният дроб, като правило, е увеличен, втвърден, с гладка повърхност, ръбът е заострен; в някои случаи черният дроб е нормален или с намален размер. Може би умерено увеличаване на размера на далака, разширяване на порталната и далачната вени, намаляване на скоростта на порталния кръвен поток (проява на портална хипертония), последвано от образуването на разширени вени на хранопровода. При декомпенсация на СР, развитие на едематозно-асцитичен синдром, се откриват електролитни нарушения - хипокалиемична алкалоза, при 33% от пациентите - метаболитна алкалоза, хипонатриемия, установява се повишаване на съдържанието на амоняк в кръвта. Енцефалопатията е смесена, може да се развие кома. При биохимичен кръвен тест се отбелязва хипербилирубинемия, повишаване на активността на алкална фосфатаза и γ-HT, AST и ALT с не повече от 6 пъти. Развиват се тромбоцитопения, удължаване на протромбиновото време, хипоалбуминемия. Алкохолната етиология може да бъде потвърдена чрез изучаване на алкохолната история, като се изключи вирусната природа на CP.

АБП често се придружава от хроничен панкреатит, периферна полиневропатия, миокардиопатия и нефропатия. При оценката на клиничната картина и хода на заболяването трябва да се има предвид, че прогресията на органната патология се определя не само от влиянието на острата и хронична алкохолна интоксикация, но и от патологичните прояви на симптомите на отнемане..

Морфологичните критерии на ABD включват мастна инфилтрация (малки и големи капчици във 2-ра и 3-та зона на ацинус), балонна дистрофия на хепатоцитите, ацидофилни тела - тела на Mallory или алкохолен хиалин под формата на кондензирани микрофиламенти, гигантски митохондрии, колагенизация на 3-та перинуларна фиброза), неутрофилна инфилтрация, тубулна холестаза, повишено отлагане на хемосидерин в черния дроб (фиг.).

Прогноза за АБП. За да се определи тежестта на алкохолния хепатит и преживяемостта, се използва индексът на Maddray, изчислен като 4,6 х (разликата между протромбиновото време на пациента и същия показател в контролата) + серумен билирубин в mg%. Вероятността за летален изход със стойност на индекса на Мадри над 32 надвишава 50%.

През последните години системата MELD (Model for End-Stage Liver Disease), Model for End-Stage Liver Disease [9], разработена преди това за пациенти, които се нуждаят от чернодробна трансплантация, се използва за оценка на риска от смъртност в резултат на OAS, за да се определи времето на операцията. MELD (в точки) се изчислява по формулата: 10 x (0,957 x log [креатинин mg / dL] + 0,378 x log [протромбиново време] + 0,643 x етиология на цирозата [0 - алкохол, холестаза; 1 - друга етиология]). Доказано е, че с резултат до 40, продължителността на живота е ограничена до 3 месеца.

ASH лечение. Целта на ASH терапията е да се предотврати образуването на фиброза и цироза (инхибиране на възпалението и фиброзата в чернодробната тъкан, намаляване на активността на LPO процесите и биохимичните параметри, елиминиране на токсични метаболити, намаляване на ендотоксемията), подобряване на качеството на живот и лечение на състояния, свързани с ASH (хроничен холецистит, панкреатит, улцерозен заболяване на стомаха и дванадесетопръстника и др.) [10, 11, 12].

Етанолът е основният етиологичен фактор за развитието на заболяването. Основата на лечението на ABD трябва да бъде пълно отхвърляне на алкохола. Ако това условие е изпълнено, при RHP, ASG, регресия на симптомите на хронично чернодробно заболяване е възможно подобряване на лабораторните параметри. Продължителната абстиненция при алкохолна CP подобрява протеиново-синтетичната функция на черния дроб, намалява проявите на портална хипертония и подобрява морфологичната картина [13, 14]. Необходимо е да се провеждат систематични разговори с пациенти с признаци на CAI и тяхната близка среда, аргументирайки влиянието на алкохола върху появата на соматоневрологична патология, развитието на алкохолна зависимост и психични заболявания, риска от опасно отравяне, както и възможността от тежки последици в резултат на взаимодействието на наркотици и алкохолни напитки (особено в възрастни хора).

Препоръчително е да се въведат общоприети ограничения за продажбата на алкохол и да се проведе образователна работа [14].

Диета. При АБП е препоръчително да се предпише диета, богата на протеини (най-малко 1 g на 1 kg телесно тегло), с висока енергийна стойност (поне 2000 kcal / ден), с достатъчно съдържание на витамини (особено група В, фолиева и липоева киселини) и микроелементи - цинк, селен.

Установено е, че дефицитът на цинк (40% от пациентите с LC от клас B и C [15] според Child-Pugh) не само усилва проявите на чернодробна енцефалопатия, но сам по себе си е признак на чернодробна недостатъчност. Известно е също, че ADH е зависим от цинк ензим, участващ в метаболизма на етанола..

Трябва да се има предвид, че злоупотребяващите с алкохол по правило имат поднормено тегло, поради което постепенното увеличаване на приема на протеини с храната подобрява функцията на черния дроб, което се обяснява със стимулиране на ензимите, намаляване на катаболните процеси и нормализиране на имунния статус.

Медикаментозна терапия за АБП. Увреждането на биологичните мембрани и дисфункцията на ензимните системи играят ключова роля в патогенезата на АБП. В тази връзка, използването на полиненаситени (основни) фосфолипиди с мембраностабилизиращи и цитопротективни свойства, заместващи фосфолипидни дефекти в мембранните структури на увредените чернодробни клетки чрез включване на фосфолипидни комплекси в цитоплазматичните мембрани, повишава активността и течността на мембраните и нормализира процесите на LPO. В хода на двадесетгодишно проучване, посветено на изследването на ефекта на есенциалните фосфолипиди върху алкохолно увреждане на черния дроб с помощта на експериментален модел - маймуни-бабуни, беше показано забавяне на прогресията на заболяването, предотвратяване на прехода му в стадия на цироза. Essentiale се предписва в доза от 500-1000 mg / ден IV в продължение на 10-14 дни, след което курсът на лечение продължава от 3 до 6 месеца в доза от 1800 mg / ден. Богат опит в употребата на есенциални фосфолипиди потвърди високата ефективност на лекарството при лечението на пациенти с неактивни форми на АБП - FDP, ASH.

Препаратите на силимарин (силибининът е основната активна съставка) се използват широко при лечението на чернодробна стеатоза и хроничен алкохолен хепатит. Силимарин има хепатопротективен и антитоксичен ефект (70–105 mg / ден в продължение на поне 3 месеца). Механизмът му на действие е свързан с потискането на LPO, в резултат на което се предотвратява увреждането на клетъчните мембрани. При увредени хепатоцити лекарството стимулира синтеза на протеини и фосфолипиди, в резултат на което мембраните на хепатоцитите се стабилизират. Отбелязан е антифибротичен ефект на силимарин. Експериментални модели демонстрират забавяне под негово влияние на скоростта на фиброзна трансформация на чернодробната тъкан, което е свързано както с увеличаване на клирънса на свободните радикали, така и с директно потискане на синтеза на колаген.

При лечението на алкохолно увреждане на черния дроб се използва адеметионин. Използването на адеметионин при ABD е свързано с необходимостта организмът да попълни ендогенния адеметионин, който изпълнява една от основните функции в междинния метаболизъм. Като предшественик на такива важни съединения като цистеин, таурин, глутатион и коензим А, адеметионинът играе активна роля в реакциите на трансаминиране, транссулфуриране и аминопропилиране. Използването на екзогенен адеметионин дава възможност за намаляване на натрупването и отрицателния ефект на токсичните метаболити върху хепатоцитите, за стабилизиране на вискозитета на клетъчните мембрани и за активиране на работата на ензимите, свързани с тях. От друга страна, адеметионинът подобрява метилирането на мембраните и пътищата, спомага за промяна на вискозитета на мембраните, подобряване на функцията на невроналните рецептори, стабилизиране на миелиновата обвивка и, прониквайки през кръвно-мозъчната бариера, стабилизира активността на фосфалинергичната и серотонергичната системи. Комбинацията от хепатопротективни и антидепресантни свойства определя употребата на лекарството при депресивни разстройства в случаи на токсично увреждане на черния дроб. Препоръчителните дози адеметионин са 800 mg / ден - с парентерално приложение (в рамките на 2 седмици) и 1600 mg / ден - per os (от 2 до 4-8 седмици).

От 2005 г. местното лекарство адеметионин - Хептор - се използва при пациенти с алкохолни FDP, ASG, ADC. В дневна доза от 1600 mg per os, Heptor води до намаляване на соматичните и вегетативни прояви, намаляване на биохимичната активност след 2 седмици на приложение, има подобен профил на безопасност и ниска честота на нежелани събития, които не изискват намаляване на дозата или отнемане, в сравнение с оригиналното лекарство. Уникалните свойства на Heptor позволяват да се използва в клиничната практика за лечение на алкохолни, токсични, лечебни увреждания на черния дроб и депресивни състояния. Хепторът се понася добре, поради което могат да се препоръчат повторните му курсове.

На фона на употребата на лекарства урсодезоксихолева киселина (UDCA) при пациенти с ABD, се отбелязва подобрение в клиничната и биохимичната [16] и хистологична картина. Това вероятно се дължи не само на неговите цитопротективни, антихолестатични, антиапоптотични ефекти, но и на потискането на секрецията на провъзпалителни цитокини. При ABP UDCA се предписва в доза 13-15 mg / kg / ден [17].

Възможността за използване на кортикостероидни хормони при ABD е противоречива [18]. В повечето рандомизирани проучвания обаче са получени данни за значително намаляване на смъртността при използване на 40 mg преднизолон или 32 mg Metipred за 4 седмици при пациенти с тежка ОАС [19].

Имайки предвид ролята на възпалителните цитокини в патогенезата на ОАС, използването на химерни антитела към TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20] е оправдано, което е надеждно придружено от регресия на клиничните и лабораторни параметри в сравнение с преднизолон [22, 21].

Със същата цел като инхибитор на TNFa се използва пентоксифилин (1200 mg / ден per os за 4 седмици), което води до подобряване на качеството на живот и намаляване на смъртността при пациенти с OAS [23].

Случаите на тежка OAS са придружени от развитие на тежка чернодробна енцефалопатия, чиято корекция се извършва чрез използване на лактулоза (30-120 ml / ден per os и / или на ректума) и орнитин-аспартат (20-40 g / ден IV капене до облекчаване на основните прояви това усложнение) [24].

Употребата на антибактериални лекарства (цефалоспорини от 3-то поколение и др.) При пациенти с АБД е показана за профилактика и лечение на инфекциозни усложнения, както и за намаляване на ендотоксемия.

Трансплантацията на черен дроб може да бъде избраният метод за фулминантна OAS [25].

Патогенетично оправдано при лечението на различни нозологични форми на ABD е използването на антиоксиданти (селен, бетаин, токоферол и др.). Ефективността им обаче не е доказана [26].

За да се повлияе на ендогенната токсимия, свързана с бактериално засяване на тънките черва, препоръчително е да се включи използването на пребиотици в програмата за лечение на пациенти с алкохолна чернодробна стеатоза, ASH, които подобряват метаболизма на чревните бактерии. Под въздействието на пребиотични лекарства при пациенти с компенсирана LC на алкохолна етиология е отбелязано намаляване на прекомерната бактериална пролиферация в тънките черва, придружено от намаляване на тежестта на чернодробната енцефалопатия [27].

Литература

  1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкохолно-вирусни чернодробни заболявания. М.: Litterra, 2007 г. 160 с.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Ролята на генетичните полиморфизми при алкохолно чернодробно заболяване // Алкохол и алкохолизъм. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Метаболизъм и токсични ефекти на етанола // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Генетични полиморфизми и прогресия на чернодробната фиброза: критична оценка // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al.Алкохолна чернодробна цироза и генетичен полиморфизъм на алкохол дехидрогеназа (ADH2) и ангиотензиноген (T174M, M235T) // Клинична фармакология и терапия. 2006. No 5. С. 31–33.
  6. Котов А. В., Толпиго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкохолна мотивация при плъхове: диференцирано участие на ангиотензини // Експериментална наркология. 2004. No 6. С. 37–44.
  7. Огурцов П. П., Нужен В. П. Експресна диагностика (скрининг) на хронична алкохолна интоксикация при пациенти със соматичен профил // Клинична фармакология и терапия. 2001. No 1. С. 34–39.
  8. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсичен хепатит, причинен от отравяне с алкохолни сурогати // Руско списание по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2007. No 1. С. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD точно прогнозира смъртността при пациенти с алкохолен хепатит // Хепатол. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Махов В. М. Системна патология на храносмилателните органи с алкохолен генезис // Ross. Пчелен мед. Журн., Ап. "Болести на храносмилателната система." 2006. No 1. С. 5–13.
  11. Achord J. L. Преглед и лечение на алкохолен хепатит: метаанализ, приспособяващ се към объркващи променливи // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Буеверов А.О., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Диференциран подход към лечението на алкохолно увреждане на черния дроб // Руско списание по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2005. No 5. С. 4–9.
  13. Otake H. Диагностични проблеми на клиничните критерии за чернодробна цироза - от гледна точка на лапароскопията // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Хазанов А. И. Важен проблем на нашето време - алкохолна чернодробна болест // Руско списание по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2003. No 3. С. 13–20.
  15. Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Илченко Л. Ю. Цинков дефицит и чернодробна енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза // Гастроентерол. междуведомствена. Съб. / изд. Ю. О. Филипова. Днепропетровск, 2007. Бр. 38. С. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid при лечението на алкохолно чернодробно заболяване. Гастроентерол // Хепатол. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Буеверов А. О. Мястото на урсодезоксихолевата киселина при лечението на алкохолно чернодробно заболяване // Клинични перспективи на гастроентерологията, хепатологията. 2004. No 1. С. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Кортикостероидна терапия на алкохолен хепатит // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Ден В. Алкохолни чернодробни заболявания // Ceska a slovenska gastroenterol. хепатол. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A et al. Терапия с антитуморна некроза-алфа моноклонални антитела при тежък алкохолен хепатит // Хепатол. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. и др. Комбинация от стероиди с ифликсимаб или плацебо при тежък алкохолен хепатит: рандомизирано контролирано пилотно проучване // Хепатол. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Двойно сляпо рандомизирано контролирано проучване на ифликсимаб, свързано с преднизолон при остър алкохолен хепатит // Хепатол. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Пентоксифилин подобрява краткосрочната преживяемост при тежък остър алкохолен хепатит: двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Клинични аспекти на енцефалопатията при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Consilium medicum., В ап. "Гастроентерология". 2007. No 1. С. 23–28.
  25. Lucey M. Трансплантацията на черен дроб подходящо лечение за алкохолен хепатит? // Хепатол. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Стероиди или коктейли за алкохолен хепатит // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузмина О. С. Корекция на чернодробна енцефалопатия: патофизиологични основи на пребиотично приложение // Труден пациент. 2006. No 7. С. 37–40.

Л. Ю. Илченко, доктор на медицинските науки, професор
Руски държавен медицински университет, Москва