Анемия с хепатит

Целта на изследването е да проучи подробно патогенезата и клиничните прояви на CBT-свързана анемия при пациенти с СНС..

Материали и методи. Проучването включва 224 пациенти с СНС с индикации за CBT. HCV генотип 1а е открит при 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% и 2a - 16,1%. Вирусното натоварване (VL) при 29,9% от пациентите е 5 IU / ml, при 46,9% - 3 × 10 5 -6 × 10 5 IU / ml и при 23,2%> 6 × 10 5 IU / ml... Всички субекти получиха CBT в съответствие със съвременните международни стандарти. 51,8% от пациентите са получавали рибавирин в комбинация с пегилирани α-интерферони (peg-IFN-α), а 48,2% - с „къси“. CBT е прекратен при липса на ранен вирусологичен отговор (EVR) и / или развитие на тежки AE при пациенти. В хода на работата наблюдаваните лица са преминали редица високоспециализирани изследвания. Определянето на параметрите на хемограмата се извършва по метода на автоматичен хематологичен анализ (Advia 2120i (Siemens)) непосредствено преди началото на CBT, след 4, 8, 12, 24 и 48 (лица, заразени с HCV генотип 1) седмици на CBT. Морфологичното характеризиране на еритроцитите се извършва в еднослоен периферна кръв (PC) намазки с помощта на програмата "Erythrocytometry" и хардуерно-софтуерния комплекс "Mekos-Ts1". Вътреклетъчната ултраструктура на PC еритроцитите беше изследвана с помощта на трансмисионна електронна микроскопия върху трансмисионен електронен микроскоп Tecnai G 2 Spirit BioTWIN (Philips, Холандия). За да се изследва ролята на липидната пероксидация в патогенезата на свързана с CBT анемия, наблюдаваните пациенти са подложени на проучване на активността на супероксиддисмутаза (SOD), каталаза, глутатион пероксидаза (GPO) и глутатион редуктаза (GR), както и съдържанието на малонов диалдегетичен хеморобин (MDA) и хеморобин на хеморобин. кръвна плазма. Серумната концентрация на ендогенен еритропоетин (ЕРО) се определя по метода на автоматичен имуноанализ на хемилуминесценция (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, САЩ-Германия). Скринингът за анти-еритроцитни антитела се извършва чрез извършване на директен тест на Coombs за антиглобулин, съгласно метода на Y. Lapierre et al. (1990), като се използват ID-карти "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, САЩ-Франция). Изброените по-горе методи за изследване са извършени два пъти: преди започване и веднага след завършване или принудително прекратяване на CBT. В допълнение, изследването на единични нуклеотидни ДНК полиморфизми (SNP) на гена на супероксиддисмутаза-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), гена на каталаза (CAT) -262C / T (rs1001179) и гена на глутатион пероксидаза беше проведено при пациентите по метода "PCR в реално време". 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). За генотипиране на SNP бяха използвани специфични за алела сонди на реагентните комплекти SNP-Screen (Syntol, RF). Последният етап беше задълбочен статистически анализ на получените резултати, който беше извършен след пълното завършване на клинично, лабораторно и инструментално наблюдение на всички пациенти..

Резултати. От 224 пациенти с СНС 67,9% са завършили курса за CBT. Устойчив вирусологичен отговор (SVR) е постигнат при 66,1% от пациентите, от които 28,6% са заразени с 1-ви; 14,3% - 2-ри и 23,2% - 3-ти генотипове на HCV. Сред тези, които са получили peg-IFN-α, коефициентът на SVR е бил 55,2%; получили "къси" - 77,8%. При пациенти с СНС с HCV генотип 1, SVR се наблюдава в 51,6% от случаите; с HCV генотипове 2 и 3 - съответно в 88,9% и 81,3% от случаите.

При изследване на тежестта на свързаната с CBT анемия е използвана класификацията на Европейското дружество по медицинска онкология, според която лека (Hb 10,0-11,9 g / dl), умерена (Hb 8,0-9,9 g / dl) и тежка (Hb 11,9 g / dl. Група 2 (n = 28) включва пациенти с СНС с лека анемия, свързана с CBT: Hbмин в диапазона 10,0-11,9 g / dl. Група 3 (n = 56) се състоеше от лица с умерена и тежка анемия: Hbмин 25; както и препарати на peg-IFN-α-2a в комбинация с рибавирин (р 0,05). При пациентите от 3-та група обаче се забелязва значително намаляване на тези показатели след 4 седмици на CBT, докато при пациенти от 1-ва и 2-ра - само след 12. Като цяло горните показатели са значително по-ниски на почти всички етапи на CBT. в 3-та група (р 0,05). До края на CBT се наблюдава увеличение на относителния брой на макроцитите, особено при 3-та група пациенти (р 0,05). При пациентите от 3-та група средните показатели на SOD и каталазна активност преди началото на лечението са били значително по-високи (р 0,05). Подобна ситуация се разви при сравняване на средните показатели за активност на GR: в първите две групи ензимната активност се увеличи със 126% и 130% (р 0,05). Средните показатели на концентрацията на MDA и VEG преди началото на CBT при наблюдаваните пациенти от 1-ва и 2-ра група не се различават значително (p> 0,05), в 3-та група тези показатели са значително по-високи (p 0,05), и VEG - с 9,1% и 9,3% (p> 0,05). При пациенти с СНС от 3-та група се забелязват много по-изразени промени в тези показатели: MDA се увеличава с 92,1%, а VEG - с 47,4% (p 0,05). Съвсем различна ситуация се разви с мутацията 718C / T (rs713041) на гена GPX4, така че в 1-ва група пациенти с СНС "мутантният" T / T генотип е регистриран при 14,3 ± 5,9% от пациентите, във 2-ра група - в 17,8 ± 6,3% и накрая при третата - при 78,6 ± 5,3% от пациентите с СНС, което се оказа значително по-високо, отколкото при пациентите от първите две групи (р

Анемия

Анемията (или анемия) е състояние, при което броят на функционално завършени червени кръвни клетки (еритроцити) в кръвта е намален. Анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв, по-често с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки. Анемията се определя като състояние, при което концентрацията на хемоглобин при мъжете е под 130 g / l, при жените - под 120 g / l, при бременните - под 110 g / l. Кръвта се състои от три вида клетки: червени кръвни клетки (еритроцити), бели кръвни клетки (левкоцити) и тромбоцити. Червените кръвни клетки съдържат хемоглобин, съдържащ желязо пигмент, който придава на кръвта червен цвят и пренася кислород от белите дробове до тъканите на тялото. С намаляване на концентрацията на червените кръвни клетки, натоварването върху сърцето се увеличава - трябва да „изпомпва“ повече кръв, за да осигури нормален достъп на кислород до тъканите. Научете повече за най-често срещаните видове анемия - дефицит на желязо, сърповидни клетки и апластична анемия.

Видове и причини за анемия

Анемията се определя като „необичайно намаляване на концентрацията на хемоглобин в червените кръвни клетки“. Анемията се развива в резултат на дефицит на желязо или витамини, хемолиза (унищожаване) или съкращаване на продължителността на живота на червените кръвни клетки в кръвта, което обикновено е 4 месеца, кървене, а също и поради наследствени или придобити дефекти или заболявания. Има различни видове анемия, всяка със свои причини и лечения.

Класификацията на анемиите се основава на патогенетичния принцип, тъй като анемиите винаги са вторични и представляват симптоми на различни заболявания. Като се вземат предвид етиологичните и патологичните фактори, анемията се разделя на три основни групи: 1) анемия с кръвозагуба (постхеморагична); 2) анемия в нарушение на образуването на кръв; 3) анемия с повишено разрушаване на кръвта. Като се вземат предвид специфичните патогенетични механизми, лежащи в основата на развитието на анемичен синдром, всяка група е разделена на видове и подвидове.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е най-често срещаният тип на това състояние. При дефицит на желязо костният мозък произвежда малки, бледи еритроцити (така наречените микроцити), изчерпани в хемоглобина. Причини за желязодефицитна анемия: лошо усвояване на желязо от организма, недостатъчен прием на желязо, бременност, скок на растежа в юношеството или загуба на кръв поради обилна менструация или вътрешно кървене. Заболяването е особено често при жени в детеродна възраст поради менструална загуба на кръв, а също и поради повишената нужда от желязо по време на бременност (освен това жените имат по-малко запаси от желязо, отколкото мъжете). Желязодефицитната анемия води до намаляване на концентрацията на желязо в червените кръвни клетки, което се проявява в слабост.

Забелязва се, че почти 20% от жените в детеродна възраст и 50% от бременните страдат от желязодефицитна анемия. Хората с желязодефицитна анемия често се чувстват студени и не могат да се затоплят - желязото играе основна роля в регулирането на телесната температура, така че дефицитът води до неспособност да се затопли. Освен това недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород води до чувство на умора и слабост. Пациентите с желязодефицитна анемия имат бледа кожа и често страдат от задух, световъртеж и главоболие. Кръвните тестове измерват нивата на хемоглобина, както и нивата на серумно желязо и способността за свързване на желязо в кръвта. Вегетарианците са изложени на риск от развитие на анемия, ако не обогатят диетата си с достатъчно естествени източници на желязо - броколи, спанак и др..

Анемия и бременност

Недостигът на желязо по време на бременност често води до развитието анемия. Ето защо е важно да се изследвате за анемия по време на първия пренатален преглед. По време на бременността е много важно да се консумира необходимото количество желязо, от което тялото се нуждае. С нарастването на плода нуждата от желязо нараства. Около 20-та седмица от бременността запасите от желязо при жената се изчерпват. Недостигът на желязо засяга не само здравето на бъдещата майка, но и здравето на детето..

Автоимунна хемолитична анемия

Понякога костният мозък не се справя със задачата си и не може да произведе достатъчно клетки, особено ако има преждевременно разрушаване на червените кръвни клетки. Това състояние е известно като хемолитична анемия. Хемолитичната анемия може да бъде причинена по много причини - в някои случаи тя се причинява от инфекции или някои лекарства, като антибиотици, които унищожават червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия може да бъде предизвикана и от стресови фактори, като ухапване от змия или насекомо и някои храни.

При автоимунна хемолитична анемия имунната система атакува червените кръвни клетки, като ги сбърква с чужди организми. Хемолитичната болест се появява и при кърмачета, когато имунната система на майката атакува червените кръвни клетки на бебето. Съдови присадки, изкуствени сърдечни клапи, тумори, тежки изгаряния, химическо действие, високо кръвно налягане и нарушения на кървенето също могат да предизвикат разрушаване на червените кръвни клетки.

Сърповидно-клетъчна анемия

Сърповидно-клетъчна анемия също причинени от унищожаването на червените кръвни клетки. В нормално състояние червените кръвни клетки имат кръгла форма и мека консистенция. Червените кръвни клетки лесно преминават през кръвоносните съдове и доставят кислород до всички тъкани на тялото. Сърповидните клетки се различават от нормалните червени кръвни клетки по това, че са много по-твърди и с неправилна форма. Тяхната форма им пречи да се движат лесно през кръвоносните съдове, така че те се забиват в малки кръвоносни съдове, което затруднява нормалното кръвообращение. Междувременно някои органи (мозък, сърце, бъбреци) се нуждаят от непрекъснат и постоянен приток на кръв.

Въпреки че тялото атакува и унищожава тези сърповидни клетки, то не може да произведе нови клетки достатъчно бързо, за да замести унищожените. Това води до намаляване на концентрацията на червените кръвни клетки в кръвта, което от своя страна води до анемия. Сърповидно-клетъчната болест обикновено се причинява от генетични дефекти или наследствено заболяване. Дете със сърповидно-клетъчна болест е наследило дефектен ген на хемоглобин от родителите си. Симптоми на сърповидно-клетъчна болест: умора, слабост, задух, учестен пулс, забавено полово развитие, отслабен имунитет, податливост към инфекции, болка в пениса, болка в гърдите и намалена плодовитост.

Таласемия

Таласемията е тежка форма на анемия, при която червените кръвни клетки бързо се разрушават и желязото се отлага в кожата и жизненоважните органи. Анемията от този тип се причинява от намаляване на производството на хемоглобин или нарушение на механизма на неговото производство. Хемоглобинът е молекула в състава на червените кръвни клетки. Хемоглобинът съдържа два вида протеинови вериги - алфа и бета вериги. Всеки дефицит на тези вериги причинява нарушаване на механизма на образуване, размера и формата на червените кръвни клетки.

Има два вида таласемия - алфа таласемия и бета таласемия. Формата на таласемия се определя от дефектна молекула на хемоглобина в кръвта. И двете форми на таласемия са причинени от генетични нарушения, алфа таласемията е свързана с хромозома 16, а бета таласемията е свързана с хромозома 11. Таласемията се наследява и причинява от генетични нарушения. Всъщност това е най-често срещаното генетично заболяване в света. Тъй като таласемията се предава генетично, родителите могат да предадат болестта на децата си. Гените, които причиняват таласемия, се рецесивно наследяват в автозомата. Това означава, че детето ще развие таласемия само ако и двамата родители имат дефектен ген..

Анемия поради загуба на кръв

Тежката загуба на кръв също може да бъде причина за анемия. Голям брой червени кръвни клетки могат да се загубят в кръвта при продължително или незабелязано кървене. Това кървене често се причинява от заболявания на стомашно-чревната система, като язви, хемороиди, гастрит (възпаление на стомаха) и рак. Хронично кървене може да се появи и при нестероидни противовъзпалителни лекарства като аспирин или мотрин. Загубата на кръв често се дължи на менструация и раждане, особено при обилно менструално кървене.

Злокачествена анемия

Пернициозната анемия е класическа проява на дефицит на витамин В в организма.12. Витамин В12 съдържа се в месото, млякото, млечните продукти и яйцата. Костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към дефицита на този витамин; ако не се лекува, се развива анемия и нервна дегенерация. Характерна особеност на тази анемия е образуването на анормални големи клетки в костния мозък вместо обичайните предшественици на еритроцитите, т.нар. мегалобласти. В мегалобластите съдържанието на цитоплазма е повишено, но ядрото е слабо развито; те не са в състояние да се превърнат в еритроцити и да умрат в костния мозък. На тази основа пернициозната анемия се отнася към категорията на мегалобластните анемии. През 1926 г. J. Mino и W. Murphy откриват положителния ефект на чернодробните екстракти при пернициозна анемия. Това изключително важно наблюдение предизвика изследвания, които доведоха до обяснение на този ефект и самото естество на заболяването. Доказано е, че основната причина за заболяването е вродена неспособност на стомаха да секретира вещество (наречено вътрешен фактор), необходимо за усвояването на витамин В12 в червата. Пернициозната анемия е най-често при възрастни и е свързана със стомашна атрофия. Рутинен кръвен тест ще помогне да се идентифицира пернициозната анемия. Анализът на Шилинг определя усвояването на витамин В12 в червата. Източници на витамин В12 и фолиева киселина: мляко, яйца, месо, ракообразни и птици.

Апластична анемия

Апластичната анемия се развива в резултат на неспособността на организма да произвежда достатъчно червени кръвни клетки. При тази анемия на практика няма тъкан в костния мозък, която да изгражда кръвни клетки. В някои случаи причината е излагане на йонизиращо лъчение, като рентгенови лъчи или токсични вещества, включително някои лекарствени съединения; в други случаи причината остава неясна. Вродената хипопластична анемия (синдром на Fanconi) е резултат от необяснима неспособност на костния мозък да произвежда червени кръвни клетки. Апластичната анемия възниква внезапно или постепенно. Често срещаните симптоми на този тип анемия са умора, задух, учестен пулс, бледност, обриви и лошо заздравяване на порязванията. Апластичната анемия също се предава по наследство. Ако и двамата родители са носители на дефектния ген (с вродена хипопластична анемия), възможно е заболяването да се предаде на деца. Aplastic анемия се диагностицира въз основа на резултатите от изследвания на кръв и костен мозък. Това е сериозно състояние, което изисква незабавно антибиотично лечение. Понякога се правят и трансплантации на костен мозък и кръвопреливане. Пациентът е изолиран, за да предотврати предаването и да намали симптомите на анемия. Поради лошото съсирване на кръвта, пациентите с апластична анемия са склонни към тежко кървене. Болестите са еднакво податливи както на мъже, така и на жени, независимо от възрастта и националността.

Лечение на анемия

Препоръчва се рационален режим на работа и почивка, храна с високо съдържание на животински протеини (до 120 g), витамини и ограничаване на мазнините. Диетата трябва да съдържа пресни зеленчуци, плодове, плодове, пресни билки.

Лекарствената терапия трябва да се провежда, като се вземе предвид патогенезата на анемията.

При дефицит на желязо железните препарати са средствата за патогенетична терапия, които се препоръчват да се приемат с малки дози аскорбинова киселина, което увеличава усвояването на желязото. Продължителността на курса на лечение с железни препарати се определя от степента на пълно възстановяване на параметрите на еритропоезата в периферната кръв и тъканния резерв на желязо според нивото му в серума.

Като допълнителен източник на аскорбинова киселина се използва запарка от шипки (Fructus Rosae) и горски ягоди (Fragaria vesca), 1 / 4-1 / 2 чаша 2 пъти на ден. Отвара от листа от горска ягода се приема по 1 чаша на ден.

Лекарствените растения се използват широко за спиране на кървенето. При мено- и метрорагия се предписват настойки от коприва (Fol. Urticae dioicae 10.0), 1/2 чаша 2 пъти на ден; инфузия на овчарска торбичка (Herbae Bursae pastoris) 1/2 чаша 3 пъти на ден; отвара от коренища на френско месо (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден. За атонично маточно кървене се използва тинктура от амурски листа от берберис (Tinctura foliorum Berberis fmurensis), 2530 капки 3 пъти дневно в продължение на 2-3 седмици. Инфузия на воден пипер (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) се предписва при хемороидално кървене от матката 1 супена лъжица 2-4 пъти на ден.

Хвощът (Herbae Equiseti) също се препоръчва за хемостатични цели. Бульонът се приема по 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден. Препаратите от хвощ са противопоказани при нефрит и нефтоза.

Ораната стомана (Ononis arvensis L.) под формата на тинктура от корен (Tinctura Ononidis) или отвара (Decoctum Ononidis) при пациенти с хемороиди облекчава изпражненията, спира кървенето и намалява отока. Тинктура от стомана се предписва през устата, 40-50 капки на прием 3 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Стоманен бульон вземете 2-3 супени лъжици 3 пъти на ден преди хранене в продължение на 2-4 седмици.

Като спомагателни средства и за провеждане на поддържаща терапия при анемия се препоръчват плодове от касис, планинска пепел, дива роза и ягода, богата на аскорбинова киселина. Витаминният чай се приготвя от плодовете и листата на тези растения..

  • Офика обикновена (плодове) 25.0
  • Шипка канела (плодове) 25.0

Това отношение се приема по 1 чаша на ден..

Чай от ягодови листа (Fol. Fragariae 20,0) се приема по 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден. Настойка от шипки (Fruct. Rosae 25.0), плодове от касис (Fruct. Ribae 25.0). Вземете 1/2 чаша 3-4 пъти на ден.

Диетата на пациенти с анемия включва зеленчуци, плодове и плодове като носители на "фактори" на хематопоезата. Желязото и неговите соли съдържат картофи, тиква, рутабага, лук, чесън, маруля, копър, елда, цариградско грозде, ягоди, грозде.

Аскорбиновата киселина и витамините от група В съдържат картофи, бяло зеле, патладжан, тиквички, пъпеш, тиква, лук, чесън, шипка, морски зърнастец, къпина, ягода, калина, червена боровинка, глог, цариградско грозде, лимон, портокал, кайсия, череша, круша, царевица и др..

Предотвратяване. При профилактиката и лечението на желязодефицитна анемия са важни навременното откриване и елиминиране на източника на загуба на кръв и правилното хранене. Адекватното хранене на жената по време на бременност и кърмене предотвратява развитието на анемия при майката и детето.

Традиционната медицина за анемия (анемия) препоръчва:

Пригответе сока от червено цвекло, черна ряпа и морков, разбъркайте в равни пропорции. Изсипете сместа в чугун и поставете във фурната за 3 часа. Нанасяйте супена лъжица 3 пъти на ден преди хранене.

Пригответе тинктура от пелин, събрана през май: 100 г билки на 0,5 л водка, оставете поне 20 дни на сухо място. Нанесете 1-5 капки на 30 ml вода на гладно.

Пригответе запарка от ливадна детелина (залейте 10 г цветни съцветия с чаша вряща вода, оставете за 45 минути, прецедете). Вземете 2 супени лъжици 3 пъти на ден.

При анемия се препоръчва да се пие чай от ягодови листа.

Смесете сока от касис, червена офика, ягоди в равни пропорции. Прилагайте половин чаша 2 пъти на ден.

Напълнете бутилката почти до горе с настъргано цвекло, налейте водка, настоявайте на топлина или на слънце в продължение на 12 дни. Вземете чаша на ден преди хранене.

Полезно е да пиете сок от черна ряпа, без да го махате от земята. Обикновено го правят така: изрежете дупка в репичката, в която тече сокът, и го пийте по малко през целия ден, докато се събере.

При силна загуба на сила при анемия се препоръчва да се яде супена лъжица чесън, сварен с мед, преди хранене.

Настоявайте листа от горска ягода и пийте тази настойка вместо чай с мляко и захар.

Много лечители са на мнение, че чесънът е най-доброто средство за лечение на склероза и анемия. Обелете и измийте 300 г чесън. Поставете го в бутилка, налейте литър алкохол и оставете за три седмици. Вземете 20 капки в половин чаша мляко, три пъти на ден. Въпреки това, тинктурата от чесън се счита за по-слаба от самия чесън..

При лечение на анемия е по-добре да поглъщате 4-5 скилидки чесън сутрин и вечер, можете да приемате пресен сок от чесън всеки ден..

Руските медици са винаги съветвали пациентите си да пият шипка за здраве и дълголетие, за защита от болести и като лек срещу анемия и скорбут. Супена лъжица сушени плодове се залива с чаша вряща вода и се настоява в термос за 8-10 часа.Пие се като чай три пъти на ден след хранене.

Древно лекарство за изтощение, анемия и начален етап на консумация. Нарежете на ситно 400 г свинска мас и шест големи зелени ябълки, разбъркайте и загрейте във фурната на слаб огън, за да не изгори. След това смелете дванадесет жълтъка на бяло с чаша захар и добавете 400 г нарязан шоколад. Прецедете бекона с ябълки през сито и смесете с жълтъчната маса, охладете. Намажете получения продукт върху хляб и яжте три до четири пъти на ден, измити с топло, почти горещо мляко.

Този инструмент ви позволява да качите до 2 кг тегло на седмица. Почти всички лекари на руската народна медицина винаги са я използвали с успех от векове..

Анемия с хепатит

Хепатит С е вирусна инфекция, която засяга черния дроб. Тази инфекция може да причини симптоми като:

  • умора
  • треска
  • болка в корема
  • жълтеница
  • гадене
  • повръщане

Въпреки че лекарствата, използвани за лечение на хепатит С, могат да бъдат много ефективни, те също могат да причинят редица нежелани странични ефекти, като анемия. > Анемия се появява, когато нямате достатъчно хемоглобин в кръвта. Хемоглобинът е вещество, което помага на червените кръвни клетки да пренасят кислород до други клетки в тялото ви. Без достатъчно кислород клетките ви не могат да функционират. чувствате се уморени, слаби или може да ви накара да не мислите ясно.

Интерферонът и рибавиринът са две лекарства, които се използват за лечение на хепатит С в продължение на много години. Доказано е, че Th причинява анемия при над 20 процента от хората, които я приемат. Някои от по-новите лекарства, използвани за лечение на хепатит С, също имат този страничен ефект..

Какви са симптомите на анемия?

Когато клетките ви са лишени от кислород, те не могат да функционират както трябва. В резултат на това може да се почувствате уморени и студени..

Може да получите един от следните симптоми:

  • втрисане
  • виене на свят
  • припадък
  • главоболие
  • хронична умора
  • ускорен сърдечен ритъм
  • бледа кожа
  • диспнея
  • затруднено сън
  • затруднено мислене ясно
  • слабост
  • Ако не се лекува, анемията може да доведе до по-сериозни състояния. Възможностите включват жълтеница, която представлява пожълтяване на кожата и бялото на очите и увеличена далака. Анемията също може да влоши състояния, които вече имате, като например коронарна артериална болест или хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). В редки случаи хората с анемия могат да развият сърдечен арест, който се случва, когато сърцето спре да бие.

Кой получава анемия от хепатит С?

Лекарствата, използвани за лечение на хепатит С, особено интерферон и рибавирин, могат да причинят анемия. Интерферонът инхибира образуването на нови червени кръвни клетки в костния мозък. Рибавирин унищожава червените кръвни клетки, като ги кара да се разкъсат или разкъсат.

По-новите лекарства за хепатит С като боцепревир (Victrelis) също имат анемия като страничен ефект. Приемът на Victrelis с интерферон и рибавирин може да доведе до още по-тежки спада в нивата на хемоглобина.

Също така е по-вероятно да развиете анемия, ако имате едно от следните състояния:

кървене в стомашно-чревния тракт поради пептична язва

  • загуба на кръв от нараняване
  • цироза на черния дроб
  • ХИВ
  • заболяване на бъбреците
  • сърповидно-клетъчна анемия
  • няма достатъчно витамин В12, фолиева киселина или желязо във вашата диета
  • Как да се овладее анемията

Докато приемате лекарствата си за хепатит С. Вашият лекар вероятно ще назначи кръвни тестове на всеки две до четири седмици, за да провери нивата на хемоглобина ви. Ако имате висок риск от развитие на анемия, може да се нуждаете от кръвен тест всяка седмица..

Няколко месеца след лечението, нивата на хемоглобина ви трябва да се стабилизират. След като се измъкнете от наркотиците, анемията вероятно ще изчезне..

Междувременно, ако симптомите на анемия Ви притесняват, Вашият лекар може да намали дозата Ви рибавирин. Вашият лекар може да спре напълно приема на лекарството, ако нивото на хемоглобина спадне твърде ниско.

Вашият лекар може също да предпише инжекции на хормоналното лекарство епоетин алфа (Epogen, Procrit) за облекчаване на симптомите на анемия. Епоетин алфа стимулира вашия костен мозък да произвежда повече червени кръвни клетки. Повече червени кръвни клетки могат да донесат допълнителен кислород в тялото ви. Възможните нежелани реакции от тези лекарства включват втрисане, изпотяване и мускулни болки.

Въпреки че анемията може да ви накара да се чувствате уморени и студени, това не е съвсем лошо. Спадът в нивата на хемоглобина е свързан с устойчив вирусологичен отговор (SVR), което означава, че в кръвта Ви не се откриват следи от вируса на хепатит С шест месеца след края на лечението. По принцип SVR означава лекарство.

Говорете с Вашия лекар за анемия, свързана с хепатит

По време на лечението на хепатит С, Вашият лекар трябва да прави редовни кръвни изследвания, за да провери за анемия. Ако имате анемия и симптомите ви притесняват, обърнете се към Вашия лекар за най-доброто лечение..

Хепатит С: Съвети за самообслужване

Трябва също така да попитате Вашия лекар за това какво можете да правите в допълнение към лекарството, което може да Ви помогне да се почувствате по-добре. Можете да се борите с умората от анемия, като правите чести почивки и спите през целия ден. Помолете приятели и семейство за помощ при пазаруване, почистване и други ежедневни задачи. Трябва също така да имате добре балансирана диета, съдържаща всички витамини и минерали, които Вашият лекар препоръчва, за да бъдете здрави.

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Развитието на анемия е възможно при редица патологични състояния, привидно несвързани с кръвотворната система. Диагностичните затруднения по правило не възникват, ако основното заболяване е известно и анемичният синдром не преобладава в клиничната картина. Значението на симптоматичните (вторични) анемии се обяснява с относителната им честота в педиатрията и възможната резистентност към терапията. Най-често симптоматични анемии се наблюдават при хронични инфекции, системни заболявания на съединителната тъкан, чернодробни заболявания, ендокринна патология, хронична бъбречна недостатъчност, тумори.

Анемия при хронични възпалителни процеси, инфекции

Най-често се открива при гнойно-възпалителни процеси, протозойни инфекции, ХИВ инфекция. Установено е, че при всяка хронична инфекция, продължаваща повече от 1 месец, се наблюдава намаляване на хемоглобина до 110-90 g / l.

Няколко фактора играят роля в произхода на анемията:

  1. Блокада на прехода на желязо от ретикулоендотелни клетки към еритробласти на костния мозък;
  2. Увеличаване на консумацията на желязо за синтеза на железосъдържащи ензими и съответно намаляване на количеството желязо, използвано за синтеза на хемоглобин;
  3. Съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради повишена активност на клетките на ретикулоендотелната система;
  4. Нарушение на освобождаването на еритропоетин в отговор на анемия при хронично възпаление и, като следствие, намаляване на еритропоезата;
  5. Намалено усвояване на желязо при треска.

В зависимост от продължителността на хроничното възпаление се установява нормохромна нормоцитна анемия, по-рядко хипохромна нормоцитна анемия и, с много дълга история на заболяването, хипохромна микроцитична анемия. Морфологичните признаци на анемия са неспецифични. Анизоцитозата се открива в кръвна мазка. Биохимично се установява намаляване на серумното желязо и способността на серума да свързва желязото с нормално или повишено съдържание на желязо в костния мозък и ретикулоендотелната система. При диференциалната диагноза от истинските желязодефицитни анемии нивото на феритин помага: при вторични хипохромни анемии нивото на феритин е нормално или повишено (феритинът е протеин в острата фаза на възпаление), при истински дефицит на желязо нивото на феритин е ниско.

Лечението е насочено към спиране на основното заболяване. Добавките с желязо се дават на пациенти с ниски серумни нива на желязо. За лечение се използват витамини (особено от група В). При пациенти със СПИН с високи нива на еритропоетин, високите дози от него могат да коригират анемията.

Острите инфекции, особено вирусните инфекции, могат да причинят селективна преходна еритробластопения или преходна аплазия на костния мозък. Parvovirus B19 е причина за регенеративни кризи при пациенти с хемолитични анемии.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан

Според литературата анемията се наблюдава при около 40% от пациентите със системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Основната причина за развитието на анемия се счита за недостатъчен компенсаторен отговор на костния мозък, причинен от нарушена секреция на еритропоетин. Допълнителни фактори на анемизацията са развитието на дефицит на желязо, причинен от персистиращо латентно кървене през червата по време на прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства и изчерпване на фолатните резерви (нуждата от фолиева киселина се увеличава поради клетъчната пролиферация). В допълнение, пациентите със системен лупус еритематозус могат да имат автоимунна хемолитична анемия и анемия поради бъбречна недостатъчност..

Анемията най-често е нормохромна нормоцитна, понякога хипохромна микроцитна. Съществува корелация между концентрацията на хемоглобина и ESR - колкото по-висока е ESR, толкова по-ниско е нивото на хемоглобина. Нивото на серумно желязо е ниско, способността за свързване на желязо също е ниска.

Терапията с желязо в активната фаза може да бъде ефективна при деца под 3-годишна възраст, тъй като те често имат съществуващ железен дефицит и при пациенти с изключително ниски серумни нива на желязо и ниско насищане на трансферин с желязо. Намаляването на активността на заболяването под влияние на патогенетичната терапия води до бързо увеличаване на серумното съдържание на желязо и увеличаване на транспорта на желязо до костния мозък. На пациентите може да бъде предписана терапия с еритропоетин, но пациентите се нуждаят от големи дози еритропоетин и дори високите дози имат различна степен на отговор. Установено е, че колкото по-високо е нивото на базалния еритропоетин, циркулиращ в плазмата на пациента, толкова по-малко е ефективна терапията с еритропоетин..

Вторичната автоимунна хемолитична анемия при пациенти със системни заболявания на съединителната тъкан често се спира по време на лечението на основното заболяване. Първият етап от лечението е кортикостероидна терапия и, ако е необходимо, спленектомия. В случай на резистентност към хемолиза към тези методи на терапия се добавят цитостатици (циклофосфамид, азатиоприн), циклоспорин А, големи дози имуноглобулин за интравенозно приложение. Плазмаферезата може да се използва за бързо намаляване на титъра на антителата.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Анемия при чернодробни заболявания

С цироза на черния дроб при пациенти със синдром на порталната хипертония, развитието на анемия се дължи на дефицит на желязо поради периодична загуба на кръв от разширени вени на хранопровода и стомаха и хиперспленизъм. Цирозата може да бъде придружена от „спороцелуларна анемия“ с фрагментация на еритроцитите. Хипопротеинемията влошава анемията поради увеличения обем на плазмата.

С болестта на Уилсън-Коновалов е възможна хронична хемолитична анемия поради натрупването на мед в еритроцитите.

При вирусен хепатит може да се развие апластична анемия.

При някои пациенти е възможен дефицит на фолиева киселина. Нива на витамин В12 при тежки чернодробни заболявания той е патологично повишен, тъй като витаминът "оставя" хепатоцитите.

Лечението на анемията е симптоматично и зависи от основния механизъм на нейното развитие - запълване на дефицита на желязо, фолиева киселина и др.; хирургично лечение на синдром на портална хипертония.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемия при ендокринна патология

Анемията често се диагностицира с хипотиреоидизъм (вроден и придобит), поради намаляване на производството на еритропоетин. По-често нормохромна нормоцитна анемия, може да бъде хипохромна поради дефицит на желязо поради нарушена абсорбция при хипотиреоидизъм или хиперхромна макроцитна поради дефицит на витамин В12, развива се поради увреждащото действие на антитела, насочени срещу клетките не само на щитовидната жлеза, но и на париеталните клетки на стомаха, което води до дефицит на витамин В12. Заместителната терапия с тироксин води до подобряване и постепенно нормализиране на хематологичните показатели, според показанията се предписват препарати от желязо и витамин В12

Развитието на анемия е възможно при тиреотоксикоза, хронична недостатъчност на надбъбречната кора, хипопитуитаризъм.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF) - синдром, причинен от необратима смърт на нефрони поради първично или вторично бъбречно заболяване.

Със загубата на масата на функциониращите нефрони настъпва прогресивна загуба на бъбречната функция, включително намаляване на производството на еритропоетин. Развитието на анемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се дължи главно на намаляване на синтеза на еритропоетин. Установено е, че намаляването на способността на бъбреците да произвеждат еритропоетин по правило съвпада с появата на азотемия: анемията се развива на ниво креатинин от 0,18-0,45 mmol / l и тежестта й корелира със тежестта на азотемията. С прогресирането на бъбречната недостатъчност се добавят усложнения на уремия и програмирана хемодиализа (загуба на кръв, хемолиза, дисбаланс на желязо, калций, фосфор, влиянието на уремичните токсини и др.), Което усложнява и индивидуализира патогенезата на анемията при хронична бъбречна недостатъчност и влошава тежестта й.

Анемията обикновено е нормохромна нормоцитна; нивото на хемоглобина може да бъде намалено до 50-80 g / l; с появата на железен дефицит - хипохромен микроцитичен.

Лечението се извършва с рекомбинантен човешки еритропоетичен (епокрин, рекормон), който се предписва при наличие на анемия, както за пациенти, които все още не се нуждаят от хемодиализа, така и в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност. Ако е необходимо, предписвайте железни препарати, фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамини от група В (B1, AT6, AT12), анаболни стероиди. Преливането на кръв се извършва главно за спешна корекция на прогресивна тежка анемия (намаляване на нивата на хемоглобина под 60 g / l), например при масивно кървене. Ефектът от кръвопреливането е само временен; в бъдеще е необходима консервативна терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Анемия при рак

Има следните причини за развитието на анемия при злокачествени заболявания:

  1. Хеморагичен статус
  2. Дефицитни условия
  3. Дизеритропоетични анемии
  4. анемия, подобна на тази, наблюдавана при хронично възпаление;
  5. сидеробластична анемия
  6. еритроидна хипоплазия
  7. Хемодилуция
  8. Хемолиза
  9. Левкеритробластична анемия и инфилтрация на костен мозък
  10. Лечение с цитостатици.

При пациенти с лимфом или лимфогрануломатоза е описана рефрактерна хипохромна анемия, характеризираща се с биохимични и морфологични признаци на дефицит на желязо, но не подлежаща на лечение с железни препарати. Установено е, че от ретикулоендотелната система, участваща в патологичния процес, желязото не се прехвърля в плазмата.

Метастазиране на тумори в костния мозък - най-често невробластом метастазира в костния мозък, по-рядко ретинобластом и рабдомиосарком, лимфосарком. При 5% от пациентите с лимфогрануломатоза се разкрива инфилтрация в костния мозък. Инфилтрация на костен мозък може да се приеме при левкеритробластична анемия, която се характеризира с наличие на миелоцити и ядрени еритроидни клетки, ретикулоцитоза, а в късния стадий - тромбоцитопения и неутропения, т.е. Левкоеритробластичната кръвна картина се обяснява с факта, че с инфилтрация на костния мозък настъпва екстрамедуларна еритропоеза, в резултат на което ранните миелоидни и еритроидни клетки се освобождават в периферната кръв. Въпреки че анемията обикновено присъства, тя може да отсъства рано.

Лечението на анемията, освен временния ефект от преливането, не е особено успешно, ако основният процес не може да бъде спрян. Възможна употреба на еритропоетин.

Недоносените бебета с анемия по време на тежестта на клиничните и хематологични промени трябва да се наблюдават от лекар поне 1 път седмично с контрол на клиничен кръвен тест на всеки 10-14 дни на фона на лечение с железни препарати. Ако терапията е неефективна и в случаи на тежка анемия, е показана хоспитализация, за да се изясни рефрактерността към железни препарати и лечение.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Дата на публикуване: 19.12.2016 г. 2016-12-19

Статията е разгледана: 456 пъти

Библиографско описание:

Юлдашева Н.Е., Абдурахмонова М.А., Абдувахопова Н.В., Мирзаахмедова И.З. Желязодефицитни състояния при пациенти с хроничен хепатит // Млад учен. ?? 2016. ?? № 28. ?? S. 305-307. ?? URL адрес https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата на достъп: 20.10.2019 г.).

Вирусният хепатит остава сериозен медицински и социален проблем. В Узбекистан епидемиологичната ситуация на вирусния хепатит в миналото и в момента остава неблагоприятна.

При хроничен хепатит много органи и системи обикновено участват в патологичния процес [6].

Промените в сърдечно-съдовата система обикновено са незначителни и рядко се откриват. При редица пациенти може да се отбележи приглушаване на сърдечните тонове, кратко систолично шумолене на върха, намаляване на кръвното налягане [2, 5]. В някои случаи се определя акцентът на II тон върху белодробната артерия.

При хроничен хепатит често настъпват промени в хемопоетичната система. Най-често се наблюдава умерена анемия при дефицит на желязо, свързана с нарушена хематопоетична функция на черния дроб, потискане на костния мозък, липса на желязо, фолиева киселина и др. [1, 2, 4, 6]. Тромбоцитопенията и повишената СУЕ също са чести. Тези промени обикновено са свързани с хиперспленизъм, но автоимунният генезис не е изключен. При изследването на пункциите на костния мозък се установява забавяне на съзряването на неутрофилите и умерена хиперплазия на мегакариоцитни елементи с намаляване на тяхната тромбоцитообразуваща функция. В редки случаи пациентите с хроничен хепатит имат апластична анемия. Естеството на аплазия на костния мозък не е напълно установено [6]. Автоимунните механизми и директното увреждане на костния мозък от вируси на хепатит В, С и делта изглеждат от водещо значение..

Промените в централната нервна система при хроничен хепатит се характеризират с появата при някои пациенти на симптоми като главоболие, раздразнителност, сълзливост, раздразнителност, нарушения на съня, загуба на паметта, световъртеж [2, 4, 5]. Електроенцефалографските изследвания разкриват промени в кортикалните процеси, наличието на огнища на инхибиране в мозъчната кора, намаляване на възбудимостта и участието на подкорковите и стволови структури в процеса. В редки случаи неврологичните промени са по-изразени и могат да се проявят чрез асиметрия на тонуса, слабост на конвергенция, нистагъм. В други случаи промените в нервната система са по-показателни за увреждане на интерстициалните части на мозъка [3]. Такива деца могат да имат повишена телесна температура, гинекомастия, метаболитна перверзия за дълго време и в резултат на това затлъстяване или, обратно, загуба на тегло..

При пациенти с хроничен хепатит в острата фаза диурезата може да намалее, понякога се развиват албуминурия, микрогематурия и цилиндрурия. Не е изключено директното въздействие на вируса върху бъбречния тубуларен апарат и не може да се изключи увреждане на бъбреците поради токсични метаболити, но най-вероятно промените в бъбреците се дължат на увреждане на гломерулите и тубуларния апарат на бъбреците от имунни вирусосъдържащи комплекси [6].

През последните десетилетия в републиката се наблюдава висока честота на вирусен хепатит А (HAV) и вирусен хепатит В (HBV). В тази връзка спешен въпрос все още е недостатъчното познаване на характеристиките на епидемичния процес при СН, варианти на протичане, клинични форми на заболяването при пациенти в региони с висока честота, включително град Андижан..

Добре известно е, че разпространението на GV, клиничната картина и резултатите от заболяването зависят от комплекс от фактори, свързани както с имунния отговор, така и с вида на патогена. Сред факторите, които определят реактивността на тялото на децата, тяхната чувствителност към GV патогени и влияят върху клиничния ход на заболяването, значителна роля имат фоновите заболявания, широко разпространени сред населението, предимно желязодефицитна анемия (IDA). Изследването на ролята на желязодефицитните състояния е от голямо значение поради високото ниво на анемизация на населението, особено в град Андижан. По този начин, според данните от националната програма за медицински и демографски изследвания на Узбекистан, в южния регион сред пациентите разпространението на анемия е едно от най-високите - 52,1%, от които тежко - 17,6%, тежко - 12,8% и умерена анемия - 17,5%.

При недостиг на желязо, заедно с други нарушения, има рязко потискане на клетъчния имунитет, устойчивостта на организма към различни биологични агенти намалява, което води до увеличаване на честотата и тежестта на инфекциозните заболявания.

Цел: да се представят клиничните характеристики на GV на фона на желязодефицитна анемия за разработване на практически препоръки за прилагане на терапевтични и профилактични мерки, като се вземе предвид фоновата патология.

Материали и методи на изследване: Нашите наблюдения са извършени върху 40 пациенти на възраст от 14 до 55 години, които са били лекувани в терапевтичните отделения в клиниката AGMI.

Резултати от проучването: въз основа на цялостен клиничен и лабораторен преглед и резултатите от откриването на специфични маркери, 24 пациенти са диагностицирани с HAV, 16 - HBV (остър HBV - 7, продължителен HBV - 4, хроничен HBV - 5).

При диагностицирането на GV се използва класификацията, предложена от V.F.Uchaikin, със следните раздели: етиология на GV, данни за маркери, тежест, критерии за тежест, курс.

Анемията е класифицирана като тежка, тежка и умерена въз основа на критериите, установени от СЗО в зависимост от концентрацията на хемоглобин в кръвта.

Тежката анемия съответства на концентрацията на хемоглобина под 7 g / dL; изразена - концентрацията на хемоглобин 7,0-9,9 g / dl; умерена - концентрация на хемоглобин 10,0-11,9 g / dl.

В хода на нашето проучване IDA е открит при пациенти с HAV и HBV (съответно 60,0% и 40,0% от пациентите). В същото време от 40 пациенти със съпътстваща IDA тежестта на анемията въз основа на клинични и лабораторни данни е оценена като умерена при 21 (52,5%) пациенти, което е изразено - при 9 (22,5%) и тежко - при 10 (25,0%) пациенти. Всички наблюдавани пациенти са имали такива характерни симптоми на анемия като бледност на кожата, ушите, лигавиците, суха или груба кожа, умора, слабост и раздразнителност, нарушения на апетита и др..

Нашите наблюдения показват, че желязодефицитната анемия влияе отрицателно върху клиничния ход на GV при пациентите. Така че, при пациенти с хепатит А със съпътстваща анемия, периодът на предиктор се наблюдава главно при смесен тип..

Заключения:

  1. При пациенти с GV в случаите на нормален имунен отговор, когато преморбидният фон не е обременен, заболяването протича в типична форма, остър период завършва в определено време, не се изисква използването на допълнителни средства за имунокорекция. В случаите, когато има съзнателно влошен преморбиден фон, след облекчаване на тежестта на клиничните прояви е необходима допълнителна имунокорекция с описаните по-горе лекарства за HAV. В случаите, когато има атипична форма на HBV, както и забавяне на процеса с типична форма, продължителното (повече от 1 месец) персистиране на HBeAg изисква интензифициране на лечението с въвеждането на краткотрайни интерферонови лекарства.
  2. По този начин, наличието на такова фоново заболяване като анемия при пациенти с GV изисква неговата корекция още в ранните стадии на GV, след облекчаване на токсичния синдром, както и засилване на лечението чрез прилагане на лекарства, които подобряват метаболитните процеси в кръвните клетки: липоева киселина, токоферол ацетат, ретинол ацетат, калциев пантотенат., пиридоксин хидрохлорид, тиамин хлорид.
  1. Ръководство за инфекциозни заболявания при деца / В. Ф. Учайкин, - М.: ГЕОТАР-МЕД, - 2002, - 824 с..
  2. Пирогов К. Т. Вътрешни болести, Москва: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Всичко за вътрешните болести: учебник за аспиранти, Минск: VSh, 2008.
  4. Сайнов О. Л. Вътрешни болести, Минск: BSMU, 2008. - 715 с..
  5. Павлов Е. А., Еременко М. А. Стойността на комплексния хематологичен преглед за ранна диагностика на дефицит на желязо и IDA // Hematol. и трансфузия. - 1991. - No6.
  6. Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Klin. пчелен мед. - 1997. - No 7. - С. 71–75.

Симптоматични анемии

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Развитието на анемия е възможно при редица патологични състояния, привидно несвързани с кръвотворната система. Диагностичните затруднения по правило не възникват, ако основното заболяване е известно и анемичният синдром не преобладава в клиничната картина. Значението на симптоматичните (вторични) анемии се обяснява с относителната им честота в педиатрията и възможната резистентност към терапията. Най-често симптоматични анемии се наблюдават при хронични инфекции, системни заболявания на съединителната тъкан, чернодробни заболявания, ендокринна патология, хронична бъбречна недостатъчност, тумори.

Анемия при хронични възпалителни процеси, инфекции

Най-често се открива при гнойно-възпалителни процеси, протозойни инфекции, ХИВ инфекция. Установено е, че при всяка хронична инфекция, продължаваща повече от 1 месец, се наблюдава намаляване на хемоглобина до 110-90 g / l.

Няколко фактора играят роля в произхода на анемията:

  1. Блокада на прехода на желязо от ретикулоендотелни клетки към еритробласти на костния мозък;
  2. Увеличаване на консумацията на желязо за синтеза на железосъдържащи ензими и съответно намаляване на количеството желязо, използвано за синтеза на хемоглобин;
  3. Съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради повишена активност на клетките на ретикулоендотелната система;
  4. Нарушение на освобождаването на еритропоетин в отговор на анемия при хронично възпаление и, като следствие, намаляване на еритропоезата;
  5. Намалено усвояване на желязо при треска.

В зависимост от продължителността на хроничното възпаление се установява нормохромна нормоцитна анемия, по-рядко хипохромна нормоцитна анемия и, с много дълга история на заболяването, хипохромна микроцитична анемия. Морфологичните признаци на анемия са неспецифични. Анизоцитозата се открива в кръвна мазка. Биохимично се установява намаляване на серумното желязо и способността на серума да свързва желязото с нормално или повишено съдържание на желязо в костния мозък и ретикулоендотелната система. При диференциалната диагноза от истинските желязодефицитни анемии нивото на феритин помага: при вторични хипохромни анемии нивото на феритин е нормално или повишено (феритинът е протеин в острата фаза на възпаление), при истински дефицит на желязо нивото на феритин е ниско.

Лечението е насочено към спиране на основното заболяване. Добавките с желязо се дават на пациенти с ниски серумни нива на желязо. За лечение се използват витамини (особено от група В). При пациенти със СПИН с високи нива на еритропоетин, високите дози от него могат да коригират анемията.

Острите инфекции, особено вирусните инфекции, могат да причинят селективна преходна еритробластопения или преходна аплазия на костния мозък. Parvovirus B19 е причина за регенеративни кризи при пациенти с хемолитични анемии.

Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан

Според литературата анемията се наблюдава при около 40% от пациентите със системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Основната причина за развитието на анемия се счита за недостатъчен компенсаторен отговор на костния мозък, причинен от нарушена секреция на еритропоетин. Допълнителни фактори на анемизацията са развитието на дефицит на желязо, причинен от персистиращо латентно кървене през червата по време на прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства и изчерпване на фолатните резерви (нуждата от фолиева киселина се увеличава поради клетъчната пролиферация). В допълнение, пациентите със системен лупус еритематозус могат да имат автоимунна хемолитична анемия и анемия поради бъбречна недостатъчност..

Анемията най-често е нормохромна нормоцитна, понякога хипохромна микроцитна. Съществува корелация между концентрацията на хемоглобина и ESR - колкото по-висока е ESR, толкова по-ниско е нивото на хемоглобина. Нивото на серумно желязо е ниско, способността за свързване на желязо също е ниска.

Терапията с желязо в активната фаза може да бъде ефективна при деца под 3-годишна възраст, тъй като те често имат съществуващ железен дефицит и при пациенти с изключително ниски серумни нива на желязо и ниско насищане на трансферин с желязо. Намаляването на активността на заболяването под влияние на патогенетичната терапия води до бързо увеличаване на серумното съдържание на желязо и увеличаване на транспорта на желязо до костния мозък. На пациентите може да бъде предписана терапия с еритропоетин, но пациентите се нуждаят от големи дози еритропоетин и дори високите дози имат различна степен на отговор. Установено е, че колкото по-високо е нивото на базалния еритропоетин, циркулиращ в плазмата на пациента, толкова по-малко е ефективна терапията с еритропоетин..

Вторичната автоимунна хемолитична анемия при пациенти със системни заболявания на съединителната тъкан често се спира по време на лечението на основното заболяване. Първият етап от лечението е кортикостероидна терапия и, ако е необходимо, спленектомия. В случай на резистентност към хемолиза към тези методи на терапия се добавят цитостатици (циклофосфамид, азатиоприн), циклоспорин А, големи дози имуноглобулин за интравенозно приложение. Плазмаферезата може да се използва за бързо намаляване на титъра на антителата.

Анемия при чернодробни заболявания

С цироза на черния дроб при пациенти със синдром на порталната хипертония, развитието на анемия се дължи на дефицит на желязо поради периодична загуба на кръв от разширени вени на хранопровода и стомаха и хиперспленизъм. Цирозата може да бъде придружена от „спороцелуларна анемия“ с фрагментация на еритроцитите. Хипопротеинемията влошава анемията поради увеличения обем на плазмата.

С болестта на Уилсън-Коновалов е възможна хронична хемолитична анемия поради натрупването на мед в еритроцитите.

При вирусен хепатит може да се развие апластична анемия.

При някои пациенти е възможен дефицит на фолиева киселина. Нива на витамин В12 при тежки чернодробни заболявания той е патологично повишен, тъй като витаминът "оставя" хепатоцитите.

Лечението на анемията е симптоматично и зависи от основния механизъм на нейното развитие - запълване на дефицита на желязо, фолиева киселина и др.; хирургично лечение на синдром на портална хипертония.

Анемия при ендокринна патология

Анемията често се диагностицира с хипотиреоидизъм (вроден и придобит), поради намаляване на производството на еритропоетин. По-често нормохромна нормоцитна анемия, може да бъде хипохромна поради дефицит на желязо поради нарушена абсорбция при хипотиреоидизъм или хиперхромна макроцитна поради дефицит на витамин В12, развива се поради увреждащото действие на антитела, насочени срещу клетките не само на щитовидната жлеза, но и на париеталните клетки на стомаха, което води до дефицит на витамин В12. Заместителната терапия с тироксин води до подобряване и постепенно нормализиране на хематологичните показатели, според показанията се предписват препарати от желязо и витамин В12

Развитието на анемия е възможно при тиреотоксикоза, хронична недостатъчност на надбъбречната кора, хипопитуитаризъм.

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF) - синдром, причинен от необратима смърт на нефрони поради първично или вторично бъбречно заболяване.

Със загубата на масата на функциониращите нефрони настъпва прогресивна загуба на бъбречната функция, включително намаляване на производството на еритропоетин. Развитието на анемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се дължи главно на намаляване на синтеза на еритропоетин. Установено е, че намаляването на способността на бъбреците да произвеждат еритропоетин по правило съвпада с появата на азотемия: анемията се развива на ниво креатинин от 0,18-0,45 mmol / l и тежестта й корелира със тежестта на азотемията. С прогресирането на бъбречната недостатъчност се добавят усложнения на уремия и програмирана хемодиализа (загуба на кръв, хемолиза, дисбаланс на желязо, калций, фосфор, влиянието на уремичните токсини и др.), Което усложнява и индивидуализира патогенезата на анемията при хронична бъбречна недостатъчност и влошава тежестта й.

Анемията обикновено е нормохромна нормоцитна; нивото на хемоглобина може да бъде намалено до 50-80 g / l; с появата на дефицит на желязо - хипохромен микроцитичен.

Лечението се извършва с рекомбинантен човешки еритропоетичен (епокрин, рекормон), който се предписва при наличие на анемия, както за пациенти, които все още не се нуждаят от хемодиализа, така и в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност. Ако е необходимо, предписвайте железни препарати, фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамини от група В (B1, AT6, AT12), анаболни стероиди. Преливането на кръв се извършва главно за спешна корекция на прогресивна тежка анемия (намаляване на нивата на хемоглобина под 60 g / l), например при масивно кървене. Ефектът от кръвопреливането е само временен; в бъдеще е необходима консервативна терапия.

Анемия при рак

Има следните причини за развитието на анемия при злокачествени заболявания:

  1. Хеморагичен статус
  2. Дефицитни условия
  3. Дизеритропоетични анемии
    • анемия, подобна на тази, наблюдавана при хронично възпаление;
    • сидеробластична анемия
    • еритроидна хипоплазия
  4. Хемодилуция
  5. Хемолиза
  6. Левкеритробластична анемия и инфилтрация на костен мозък
  7. Лечение с цитостатици.

При пациенти с лимфом или лимфогрануломатоза е описана рефрактерна хипохромна анемия, характеризираща се с биохимични и морфологични признаци на дефицит на желязо, но не подлежаща на лечение с железни препарати. Установено е, че от ретикулоендотелната система, участваща в патологичния процес, желязото не се прехвърля в плазмата.

Метастазиране на тумори в костния мозък - най-често невробластом метастазира в костния мозък, по-рядко ретинобластом и рабдомиосарком, лимфосарком. При 5% от пациентите с лимфогрануломатоза се разкрива инфилтрация в костния мозък. Инфилтрация на костен мозък може да се предположи при левкеритробластична анемия, която се характеризира с наличие на миелоцити и ядрени еритроидни клетки, ретикулоцитоза, а в късния стадий - тромбоцитопения и неутропения, т.е. панцитопения. Левкоеритробластичната кръвна картина се обяснява с факта, че с инфилтрация на костния мозък настъпва екстрамедуларна еритропоеза, в резултат на което ранните миелоидни и еритроидни клетки се освобождават в периферната кръв. Въпреки че анемията обикновено присъства, тя може да отсъства рано.

Лечението на анемията, освен временния ефект от преливането, не е особено успешно, ако основният процес не може да бъде спрян. Възможна употреба на еритропоетин.

Недоносените бебета с анемия по време на тежестта на клиничните и хематологични промени трябва да се наблюдават от лекар поне 1 път седмично с контрол на клиничен кръвен тест на всеки 10-14 дни на фона на лечение с железни препарати. Ако терапията е неефективна и в случаи на тежка анемия, е показана хоспитализация, за да се изясни рефрактерността към железни препарати и лечение.