Симптоми и лечение на автоимунен хепатит

Повечето пациенти нямат симптоми на автоимунен хепатит (AIH), докато болестта не прогресира бързо и не възникнат усложнения.

  1. Симптоми и признаци на AIH
  2. Имуносерологични маркери и основни видове
  3. Диагностични методи
  4. Как протича лечението

Отличителна черта на този тип хепатит е, че агресивните антитела, произведени от имунната система, стават причина за разрушаването на чернодробните клетки. Болестта бързо води до цироза, остра чернодробна недостатъчност и дори смърт..

С навременна диагноза и правилно организирана терапевтична терапия хепатитът може да бъде напълно излекуван.

Симптоми и признаци на AIH

Жените са най-податливи на това заболяване. Освен това може да се развие на всяка възраст, започвайки от първата година от живота. Медицинската статистика показва, че пиковата честота настъпва на средна възраст от 30 до 40 години..

Най-често AIH протича безсимптомно, докато настъпи рецидив на едно от съпътстващите заболявания. Само случай ще помогне да се идентифицира и диагностицира болестта на ранен етап.

В някои ситуации този тип хепатит се развива толкова бързо, че лекарите бъркат всичките му прояви с вирусен или токсичен хепатит. Също така беше забелязано, че почти половината от жертвите имат други хронични заболявания с имунен характер (захарен диабет, витилиго, улцерозен колит, автоимунен тиреоидит, синовит, възпаление на паренхима и други).

Етиологията на това заболяване не е напълно изяснена и причините за появата му са напълно неизвестни. Въпреки че са идентифицирани определени серологични маркери, които характеризират този конкретен вид хепатит.

Едва когато болестта стане хронична, симптомите, характерни за това заболяване, започват да се проявяват:

  • Иктеричен оттенък на кожата, склерите на очите, урината, слюнката и др.;
  • Постоянно повишена телесна температура;
  • Уголемяване на черния дроб в обем;
  • Болка и подуване на крайниците;
  • Колики в дясната страна на корема;
  • Прекомерно наддаване на тегло и разстройство на храносмилането едновременно.

AIH може да се развива в две посоки. Ходът на втория вариант често е причина за погрешна диагноза. В първия случай всички признаци на автоимунен хепатит се проявяват по същия начин, както при острата вирусна форма на заболяването.

Но след няколко месеца към него се добавят и други признаци и маркери, които характеризират имунния тип на заболяването..

Друг вариант предполага наличието на ярки симптоми, които нямат нищо общо с чернодробната недостатъчност (ревматизъм, лупус еритематозус, васкулит, сепсис и др.).

Също така е придружено от висока температура. По-късно към тях се присъединяват характерни признаци за развитие на чернодробна цироза, които се развиват асимптоматично дълго време..

Имуносерологични маркери и основни видове

Тъй като е много трудно да се диагностицира автоимунен хепатит, основните показатели за развитието на това заболяване са специални имуносерологични маркери:

  • SMA, неядрени автоантитела;
  • ANA, антигладки мускулни автоантитела;
  • Anti-SLA - разтворими чернодробни антигени;
  • Анти-LP - хепато-панкреатични антигени.

При повече от половината от пациентите първите два вида антитела се откриват едновременно. Приблизително 22% имат само SMA, а 14% имат ANA. Забелязва се, че нивото на антителата може да варира значително.

Ако лечението с кортикостероидни хормонални лекарства е проведено преди времето на клиничния кръвен тест, тогава и двата вида антитела могат да изчезнат напълно..

Серумните титри> 1:40 се считат за нормални. Увеличението на този показател до нивото 1:80 дава възможност за установяване на положителна диагноза.

Има още един важен симптом, без който е невъзможно окончателно да се диагностицира AIH - това е хипергамаглобулинемия или повишено ниво на имуноглобулиновите клетки в кръвта..

В зависимост от това кои антитела присъстват в серума на пациента, се определя съответният тип AIH:

  • 1 - присъстват антитела, които унищожават гладкомускулните влакна (SMA) и неядрените антитела (ANA);
  • 2 - откриват се антитела към бъбречни и чернодробни клетки (anti-LP);
  • 3 - определят се разтворими чернодробни антитела (anti-SLA).

Хепатит 1 е един от най-често срещаните видове чернодробни заболявания в Европа и САЩ. Забелязано е, че автоимунният хепатит при деца (на възраст 2-14 години) е само от втория тип. В този случай се наблюдават съпътстващи заболявания с имунен характер и специфични за органи антитела.

Всеки тип автоимунен хепатит има свои характерни прояви и изисква специфична тактика на лечение.

Диагностични методи

Преди да се диагностицира един вид автоимунен хепатит, трябва напълно да се изключат други чернодробни заболявания с подобни симптоми. Предимството при диагностицирането в този случай е, че няма нужда да се чака шест месеца за диагноза..

Цялостната диагностика на автоимунен хепатит се състои от следните стъпки:

  • Лекуващият лекар събира анамнеза, която включва оплакванията и начина на живот на пациента, наличието на други хронични заболявания, лоши навици и др..
  • Извършва се физикален преглед с палпация на черния дроб;
  • Назначава се клиничен и биохимичен кръвен тест с определяне на съответните маркери, както и за наличие на вирусни щамове;
  • Определя се нивото на коагулация на кръвта (коагулограма);
  • Задължителен е имунологичен кръвен тест с подробна интерпретация на всички показатели. Нивото на имуноглобулин е особено важно.

Освен това се предписва ултразвуково изследване на черния дроб и други органи на малкия таз и коремната кухина. Гастроентеролог внимателно изследва повърхността на стомаха, хранопровода и червата, като използва ендоскоп отвътре. Процедурата помага да се идентифицират патологично променените тъкани на стомашно-чревния тракт.

Черният дроб се изследва внимателно с помощта на компютърна томография. КТ помага да се идентифицират характерни възли и тумори в нейните тъкани, както и други лезии, които е трудно да се открият с други диагностични методи.

Извършва се биопсия с помощта на пункция. Получените проби се изследват с помощта на микроскоп, който позволява да се установи окончателната диагноза на AIH и да се изключи възможността за онкологичен процес.

Накрая, като се използва еластографската процедура, черният дроб се изследва, за да се определи нивото на растеж на фиброзната тъкан. Често тази процедура замества чернодробната биопсия.

Има диагностични критерии при оценката на автоимунния хепатит, които се определят от броя на точките. Тези критерии се уреждат от международното медицинско споразумение. Споразумението се актуализира всяка година според констатациите, благодарение на текущите клинични изследвания.

Как протича лечението

Лечението на автоимунен хепатит винаги е сложно и включва специална диета и консервативно лечение с лекарства. В някои случаи е необходима хирургическа интервенция..

Диетата включва диета според вида на таблица номер 5 - това е балансирана диета, по време на която пациентът получава всички необходими хранителни вещества, витамини и минерали. Храната трябва да се сервира на малки порции поне 5 пъти на ден. Пържени храни, консерви, мазни и пушени храни са напълно изключени. Забранено е употребата на силно кафе и какао.

Консервативното лечение се състои в приемане на лекарства, които пациентът трябва да приема в хода за определен период от време. На пациентите с AIH се предписват следните лекарства:

  • Хормонални лекарства глюкокортикоиди. Те са предназначени да потискат прекомерното образуване на антитела в кръвния серум, по-специално тези, които унищожават чернодробните клетки.
  • Имуносупресорите се използват за изкуствено потискане на защитните сили на организма и също така инхибират производството на антитела.
  • Лекарството UDCA (урсодезоксихолова киселина) е предназначено да предпазва чернодробните клетки от смърт. Той е направен от човешка жлъчка.

Ефективността на лечението се определя чрез подобряване на клиничната и хистологична картина на заболяването, изчезването на много симптоми и промяна в биохимичните параметри на кръвния тест.

Ако консервативното лечение не даде положителни резултати и състоянието на пациента продължава да се влошава, тогава лекуващият лекар взема решение за трансплантация на черен дроб. Често близък роднина на пациента действа като донор на част от черния дроб.

Проблемът с автоимунния хепатит е напълно разрешим, особено ако подходът към диагностиката и лечението се извършва професионално и своевременно. В Москва има редица клиники, оборудвани с модерно оборудване и квалифицирани лекари ще помогнат на всеки пациент, независимо от вида на заболяването и неговата тежест..

Автоимунно чернодробно заболяване

Най-рядко срещаните патологии на тялото се считат за автоимунни заболявания при деца и възрастни. Тези промени внезапно засягат тялото по неизвестни причини: човешкият имунитет започва да унищожава не само чуждите клетки, но и структурните единици на различни органи. Лечението им се основава на потискане на имунитета на пациента, а не на симптоматично лечение, както беше преди.

Видове автоимунни патологии

Важна характеристика на този вид заболяване е очертана от чернодробни антитела, които реагират с различни компоненти на клетките и тъканите. По естеството на разрушаването на органа и въздействието върху тялото се различават следните патологии:

  • първична билиарна цироза;
  • автоимунен хепатит;
  • първичен склерозиращ и автоимунен холангит.
Обратно към съдържанието

Първичен склерозиращ холангит

Това е хронично холестатично заболяване с неизвестен произход, което засяга и унищожава жлъчните пътища. Най-често води до билиарна цироза, портална хипертония и чернодробна недостатъчност. Трансплантацията на черен дроб се счита за единственият ефективен метод за лечение и холангитът се развива отново при 15-20% от пациентите. В напреднал стадий са засегнати и каналите на панкреаса и жлъчния мехур. Повечето от пациентите (2/3) са мъже на възраст 30-60 години.

Автоимунен хепатит

Доста рядко чернодробно заболяване, което бързо води до цироза, чернодробна недостатъчност и смърт. Диагностиката се усложнява от факта, че първо трябва да изключите всички други видове заболявания: лекарствени, токсични, вирусни и хронични хепатити, както и други автоимунни патологии. Характеризира се с голям брой различни антитела в кръвта и хипергамаглобулинемия.

Първична билиарна цироза

Това е бавно прогресиращо чернодробно заболяване, което се среща по-често при жени на средна възраст. Характеризира се с бавно разрушаване на интрахепаталните жлъчни пътища. Основната причина за първична билиарна цироза е нарушение на имунната система, в резултат на което Т-лимфоцитите разрушават стените на органа. Няма пълно медицинско излекуване, можете само да премахнете симптомите. Единственият изход е трансплантацията на черен дроб.

Автоимунен холангит

Това увреждане на черния дроб е много подобно на цирозата, но има разлика в произвежданите антитела: вместо антимитохондриални антитела, те са антинуклеарни. Холангитът придружава автоимунен хепатит и цироза, поради което се нарича още „външен синдром“. Развитието на патологията е свързано с генетичен фактор. Доказано е също така, че мъжете на възраст 25-45 години са по-склонни да се разболеят..

Причини за нарушения

Етиологията на автоимунните заболявания не е напълно изяснена. Смята се, че основните причини са нарушената имунна система и генетичното предразположение. Някои лекарства ("Интерферон" и други) също провокират патологии. Лекарите забелязват известна връзка на други заболявания с тези нарушения, поради което те определят тази група като рискови фактори за патологични промени:

  • автоимунен тиреоидит;
  • Болест на Грейвс;
  • витилиго;
  • хемолитична и пернициозна анемия;
  • дерматит херпетиформис;
  • гингивит;
  • гломерулонефрит;
  • инсулинозависим захарен диабет;
  • ирит;
  • лишей планус;
  • локален миозит;
  • неутропенична треска;
  • неспецифичен улцерозен колит;
  • перикардит, миокардит;
  • невропатия на периферните нерви;
  • плеврит;
  • първичен склерозиращ холангит;
  • ревматизъм;
  • Синдром на Кушинг;
  • Синдром на Sjogren;
  • синовит;
  • системен лупус еритематозус;
  • носеща еритема;
  • фиброзиращ алвеолит;
  • хронична уртикария.
Обратно към съдържанието

Симптоми на заболявания

В началния етап всички видове нарушения от този характер са асимптоматични. С влошаване на състоянието на организма се появяват следните симптоми на автоимунни заболявания:

    Характеризира се с наличието на специфични и неспецифични признаци на чернодробно заболяване.

пожълтяване на кожата, склери;

  • постоянна умора;
  • увеличаване на размера на черния дроб и далака;
  • подуване на лимфните възли;
  • болка в десния хипохондриум;
  • зачервяване на кожата на лицето;
  • възпаление на кожата;
  • подуване на ставите;
  • треска;
  • потъмняване на урината;
  • сърбеж и обрив;
  • гадене, повръщане;
  • при момчета, гинекомастия (подуване на гърдите);
  • при жени, аменорея (оскъдна менструация).
  • Обратно към съдържанието

    Диагностика на нарушения

    Първо, лекарят трябва да се увери, че промените в тялото се случват именно поради имунни нарушения, а не токсични вещества, алкохол или вируси. За да диагностицирате заболяването, трябва да извършите изследванията, представени в таблицата:

    Клинични прегледиРезултати от автоимунни нарушения
    Ниво на имуноглобулин1,5 пъти по-висока от нормалната
    Маркери на вирусни инфекции (хепатит A, B, C, Epstein-Barr вирус, цитомегаловирус)Не е открит
    Концентрация на антитела (SMA, ANA и LKM-1)> 1:80 за възрастни и 1:20 за деца.

    Диагнозата се потвърждава въз основа на показанията на биопсията. Също така, хистологичният скрининг за автоимунно увреждане на черния дроб разкрива стъпаловидна или мостова некроза на тъканите, лимфоидна инфилтрация (натрупване на лимфоцити). Разграничението между вирусен и автоимунен хепатит е, че не е необходимо да се чака, докато хроничната фаза започне да определя точна диагноза..

    Лечение на патологии

    Терапията за автоимунни заболявания започва, когато се появят следните нарушения:

      Целта на терапията е да се предотврати развитието на заболяването и развитието на усложнения..

    патологичен процес;

  • ярки симптоми;
  • увеличаване на ALT;
  • увеличение на AST с 5 пъти;
  • Y-глобулините са два пъти повече от нормата;
  • в паренхима на черния дроб хистологията разкрива многолобуларна или мостова некроза.
  • Антипатогенетичното лечение се провежда с глюкокортикостероиди. Лекарствата действат върху К-клетките, повишават активността на Т-супресорите и намаляват активността на автоимунните реакции. Изборът на специалист се осигурява от "Метилпреднизолон", "Преднизолон", "Азатиоприн" и "Будезонид". За да се постигне пълна ремисия, пациентът трябва да приема лекарството първо в увеличени дози активна терапия, а по-късно и в превантивни. Най-често пациентите отиват на лекар с вече напреднал стадий на заболяването и поради това се нуждаят от чернодробна трансплантация. След възстановяване на всички показатели на изследването в норма, можете да спрете профилактичното лечение.

    При навременна трансплантация процентът на преживяемост е> 90%.

    Превантивни методи и прогноза

    Тъй като точният произход на автоимунните заболявания не е изяснен от учените, все още не са разработени превантивни мерки. Степента на преживяемост на пациентите директно зависи от скоростта на насочването им към специалист. В началните етапи, при навременно ефективно лечение, степента на пълно излекуване е 8 от 10. В напреднали фази лекарите могат да обещаят живот през следващите 5 години само на половината от хората.

    Автоимунен хепатит

    Имунолог Надежда Кнауеро патогенеза, клинична картина и лечение на имунни увреждания на черния дроб

    Автоимунният хепатит (AIH) е хронично възпалително чернодробно заболяване, характеризиращо се със загуба на имунологичния толеранс на организма към тъканните антигени [1, 2].

    За първи път информация за тежко увреждане на черния дроб с тежка жълтеница и хиперпротеинемия се появява през 30-те - 40-те години. XX век. През 1950 г. шведският лекар Ян Валденстрьом наблюдава хроничен хепатит с жълтеница, телеангиектазии, повишена СУЕ и хипергамаглобулинемия при 6 млади жени. Хепатитът се повлия добре от лечението с кортикотропин [3]. Поради сходството на лабораторните промени с картината на системния лупус еритематозус (наличие на антинуклеарни антитела в серума, положителни резултати от LE-теста), едно от имената на патологията се превърна в "лупоиден хепатит".

    В момента автоимунният хепатит се определя като хроничен, главно перипортален хепатит с лимфоцитно-плазмоцитна инфилтрация и стъпаловидна некроза (фиг. 1). Характерни прояви: хипергамаглобулинемия, поява на автоантитела в кръвта.

    Класификация

    В зависимост от вида на автоантителата се разграничават три вида заболяване:

    1. AIH тип 1 се среща най-често и се характеризира с появата в кръвта на антинуклеарни антитела (ANA, антинуклеарни антитела, ANA) и / или антитела към гладките мускули (AGMA, гладкомускулни антитела, SMA).
    2. При AIH тип 2 се образуват автоантитела към микрозомни антигени на черния дроб и бъбреците (анти-чернодробни бъбречни микрозомни антитела тип-1, анти-LKM-1).
    3. AIH тип 3 е свързан с образуването на автоантитела към разтворим чернодробен антиген, тъкан на черния дроб и панкреаса (антиразтворим чернодробен антиген / антитела на черния дроб и панкреаса, анти-SLA / LP).

    Някои автори комбинират AIH 1 и AIH 3 поради сходството на клиничните и епидемиологичните характеристики [4]. Съществуват и припокриващи се форми на синдром на различни автоимунни чернодробни патологии, включително AIH: AIH + PBC (първична билиарна цироза), AIH + PSC ( първичен склерозиращ холангит). Все още не е напълно ясно дали тези заболявания трябва да се разглеждат успоредно на настоящите независими нозологии или части от непрекъснат патологичен процес..

    AIH, разработен de novo след чернодробна трансплантация за чернодробна недостатъчност, свързана с други заболявания, се разглежда като отделна нозология [1, 5].

    Автоимунният хепатит е повсеместен. Разпространението на AIH в европейските страни е около 170 случая на 1 милион население. В същото време до 80% от всички случаи са тип 1 AIH. AIH тип 2 се разпределя неравномерно - до 4% в САЩ и до 20% в Европа.

    Болните са предимно жени (съотношението на половете сред пациентите в европейските страни е 3-4: 1). Възрастта на болните е от 1 до 80 години, средната възраст е около 40 години [6].

    Етиопатогенеза

    Етиологията на AIH е неизвестна, но се смята, че както генетичните, така и факторите на околната среда влияят върху развитието на заболяването..

    Важна връзка в патогенезата могат да бъдат някои алели на гените HLA II (човешки левкоцитен антиген тип II, човешки левкоцитен антиген II) и гени, свързани с регулирането на имунната система [7, 8].

    Отделно трябва да се каже за AIH, който е част от клиничната картина на автоимунния полиендокринен синдром (автоимунна полиендокринопатия-кандидоза-ектодермална дистрофия, APECED). Това е моногенно заболяване с автозомно-рецесивно наследяване, свързано с мутация в гена AIRE1. По този начин в този случай генетичният детерминизъм е доказан факт [4, 9].

    Автоимунният процес при AIH е имунен отговор на Т-клетките, придружен от образуването на антитела към автоантигени и възпалително увреждане на тъканите.

    Фактори на патогенезата на AIH:

    • провъзпалителни фактори (цитокини), продуцирани от клетките по време на имунния отговор. Непряко потвърждение може да бъде фактът, че автоимунните заболявания често са свързани с бактериални или вирусни инфекции;
    • инхибиране на активността на регулаторните Т клетки, които играят важна роля за поддържане на толерантност към автоантигени;
    • нарушена регулация на апоптозата, обикновено механизъм, който контролира имунния отговор и неговата „коректност“;
    • молекулярната мимикрия е явление, когато имунният отговор срещу външни патогени може да повлияе структурно подобни вътрешни компоненти. Вирусни агенти могат да играят важна роля в това. По този начин няколко проучвания показват наличието на пул от циркулиращи автоантитела (ANA, SMA, анти-LKM-1) при пациенти с вирусен хепатит В и С [2,4];
    • фактор на токсични лекарствени ефекти върху черния дроб. Някои изследователи свързват проявата на AIH с използването на противогъбични лекарства, нестероидни противовъзпалителни лекарства.

    Клиника

    Около една четвърт от пациентите с AIH започват остро; описани са дори редки случаи на остра чернодробна недостатъчност. Острият хепатит с жълтеница е по-често при деца и млади хора, същата група е по-вероятно да има фулминантно протичане на заболяването [6].

    Трябва да се отбележи, че някои пациенти с остри симптоми на AIH при липса на лечение могат да получат спонтанно подобрение на състоянието си и нормализиране на лабораторните параметри. Въпреки това, втори епизод на AIH обикновено се случва след няколко месеца. Постоянният възпалителен процес в черния дроб също е хистологично определен [6].

    Най-често клиниката AIH съответства на клиниката на хроничния хепатит и включва симптоми като астения, гадене, повръщане, болка или дискомфорт в десния горен квадрант на корема, жълтеница, понякога придружена от сърбеж, артралгия, по-рядко - палмарен еритем, телеангиектазия, хепатомегалия [2, 6]. При развита цироза на черния дроб могат да преобладават симптомите на портална хипертония и енцефалопатия.

    AIH може да бъде свързан с различни видове автоимунни заболявания:

    • хематологични (тромбоцитопенична пурпура, автоимунна хемолитична анемия);
    • гастроентерологични (възпалителни заболявания на червата);
    • ревматологични (ревматоиден артрит, синдром на Sjogren, системна склеродермия);
    • ендокринни (автоимунен тиреоидит, захарен диабет); и други профили (еритема нодозум, пролиферативен гломерулонефрит) [1, 2].

    Диагностика на AIH

    Диагнозата на автоимунен хепатит се основава на:

    • резултати от изследвания: клинични, серологични и имунологични;
    • изключване на други чернодробни заболявания, протичащи със или без автоимунен компонент (хроничен вирусен хепатит, токсичен хепатит, неалкохолна стеатоза, болест на Уилсън, хемохроматоза и криптогенен хепатит).

    Необходимо е да се помни за вероятната AIH при пациенти с повишени нива на чернодробните ензими, както и при пациенти с чернодробна цироза. При наличие на признаци на холестаза, първичната билиарна цироза и първичен склерозиращ холангит трябва да бъдат включени в обхвата на патологиите за диференциална диагноза..

    Клиничното търсене включва определяне на лабораторни параметри като активността на аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза (ALT и AST), алкална фосфатаза (ALP), нивото на албумин, гама глобулин, IgG, билирубин (свързан и несвързан). Необходимо е също така да се определи нивото на автоантитела в кръвния серум и да се получат хистологични данни [9].

    Методите за визуална диагностика (ултразвук, КТ, ЯМР) нямат решаващ принос за диагностицирането на AIH, но позволяват да се установи фактът на прогресията и резултата от AIH при цироза на черния дроб, както и да се изключи наличието на фокална патология. Като цяло диагнозата се основава на 4 точки [10]:

    1. Хипергамаглобулинемията е един от най-лесно достъпните тестове. Показателно е повишаването на нивото на IgG с нормално ниво на IgA и IgM. Съществуват обаче трудности при работа с пациенти с първоначално ниски нива на IgG, както и с пациенти (5–10%) с нормални нива на IgG при AIH. По принцип този тест се счита за полезен при проследяване на активността на заболяването по време на лечението [6].
    2. Наличието на автоантитела. В същото време антителата от типа ANA и SMA не са специфичен признак на автоимунен хепатит, както и антитела срещу LKM-1, които се откриват при 1/3 от децата и малка част от възрастните, страдащи от AIH. Само антитела срещу SLA / LP са специфични за AIH. Също така, пациентите могат да имат антитела към двуверижна ДНК..
    3. Хистологичните промени се оценяват заедно с предишни показатели. Няма строго патогномонични признаци на AIH, но много промени са доста типични. Порталните полета се инфилтрират в различна степен от Т-лимфоцити и плазмоцити. Възпалителните инфилтрати са в състояние да "отсекат" и унищожат отделни хепатоцити, прониквайки в чернодробния паренхим - това явление се описва като стъпаловидно (малофокална некроза), граничен хепатит (интерфейсен хепатит). Вътре в лобулите се случва балонна дегенерация на хепатоцити с техния оток, образуване на розетки и некроза на отделни хепатоцити - Фиг. 2. Фулминантният ход често се характеризира с центробуларна некроза. Мостна некроза, свързваща съседни перипортални полета също може да се наблюдава [2, 6].
    4. Липса на маркери на вирусен хепатит.
    5. Международната изследователска група AIH е разработила система за оценяване за оценка на надеждността на диагнозата - раздел. 1.

    Лечение на автоимунен хепатит

    AIH се отнася до заболявания, при които лечението може значително да увеличи оцеляването на пациентите.

    Показанията за започване на лечението са:

    • повишаване на активността на AST в кръвния серум с 10 пъти в сравнение с нормата или с 5 пъти, но в комбинация с двукратно увеличение на нивото на гама глобулин;
    • наличието на мостова или мултибуларна некроза по време на хистологично изследване;
    • изразена клиника - общи симптоми и симптоми на увреждане на черния дроб.

    По-слабо изразените отклонения в лабораторните параметри в комбинация с по-слабо изразена клиника са относителна индикация за лечение. При неактивна чернодробна цироза, признаци на портална хипертония при липса на признаци на активен хепатит, при „лек“ хепатит със стъпаловидна некроза и без клинични прояви, лечението не е показано [1, 9].

    Общата концепция на терапията с AIH е постигане и поддържане на ремисия. Основна имуносупресивна терапия са глюкокортикостероидите (преднизолон) като монотерапия или в комбинация с азатиоприн [2, 6, 9, 11]. Терапията продължава, докато се постигне ремисия и е важно да се постигне точно хистологично потвърдена ремисия, която може да изостане от нормализирането на лабораторните параметри с 6–12 месеца. Лабораторната ремисия се описва като нормализиране на нивото на AST, ALT, гама глобулин, IgG [2].

    Поддържаща терапия с по-ниски дози имуносупресивни лекарства за намаляване на вероятността от рецидив след ремисия се постига за поне 2 години.

    Освен това се обсъжда възможността за използване на лекарства за урсодезоксихолева киселина (UDCA) при автоимунен хепатит като съпътстваща терапия или дори монотерапия [11]. AIH при пациенти, получаващи UDCA лекарства с моно- и комбинирана терапия, се характеризира с по-лек ход и ускорено нормализиране на лабораторните параметри.

    Отговор от лечението

    Резултатите от лечението с преднизолон и азатиоприн за AIH могат да бъдат както следва:

    • Пълният отговор е нормализирането на лабораторните параметри, което продължава една година на фона на поддържаща терапия. В същото време хистологичната картина също се нормализира (с изключение на малки остатъчни изменения). Пълната ефективност на лечението се казва и в случаите, когато тежестта на клиничните маркери на автоимунния хепатит значително намалява и през първите месеци от терапията лабораторните параметри се подобряват с поне 50% (а през следващите 6 месеца те не надвишават нормалното ниво повече от 2 пъти).
    • Частичен отговор - има подобрение на клиничните симптоми и през първите 2 месеца има подобрение на лабораторните параметри с 50%. Впоследствие се запазва положителната динамика, но не настъпва пълно или почти пълно нормализиране на лабораторните параметри през годината.
    • Липса на терапевтичен ефект (неефективност на лечението) - подобряване на лабораторните параметри с по-малко от 50% през първите 4 седмици от лечението и тяхното по-нататъшно намаляване (независимо от клиничното или хистологичното подобрение) не настъпва.
    • Неблагоприятният изход от терапията се характеризира с по-нататъшно влошаване на хода на заболяването (въпреки че в някои случаи има подобрение на лабораторните параметри).

    Рецидив на заболяването се казва, когато след достигане на пълен отговор клиничните симптоми се появят отново и лабораторните параметри се влошат.

    Обикновено терапията дава добър ефект, но при 10-15% от пациентите не води до подобрение, въпреки че се понася добре. Причините за неефективността на терапията могат да бъдат [6]:

    • липса на отговор към лекарството;
    • липса на съответствие и придържане към терапията;
    • непоносимост към лекарства;
    • наличието на кръстосани синдроми;
    • хепатоцелуларен карцином.

    Други имуносупресори също се използват като алтернативни лекарства за лечение на автоимунен хепатит: будезонид, циклоспорин, циклофосфамид, микофенолат мофетил, такролимус, метотрексат [1, 2, 6, 11].

    Клиничен случай

    Осемгодишно момиче е наблюдавано за кожни обриви (еритематозни и възлови елементи без отделяне на долните крайници), които я притесняват в продължение на 5-6 месеца. В продължение на два месеца използвах местни лекарства за екзема, нямаше подобрение. По-късно имаше дискомфорт в епигастриалната област, слабост, периодично - гадене и повръщане.

    Обривът е локализиран по краката. Хистологично изследване на кожна биопсия разкрива инфилтрация на подкожната мастна тъкан с лимфоцити без признаци на васкулит. Тези явления се разглеждат като еритема нодозум.При изследването се установява неизразена хепатоспленомегалия, в противен случай соматичният статус е без изразени черти, състоянието е стабилно..

    Според резултатите от лабораторни тестове:

    • UAC: левкоцити - 4,5 × 109 / l; неутрофили 39%, лимфоцити 55%; признаци на хипохромна микроцитна анемия (хемоглобин 103 g / l); тромбоцити - 174 000 / μl, ESR - 24 mm / h;
    • биохимичен кръвен тест: креатинин - 0,9 mg / dl (нормата е 0,3–0,7 mg / dl); общ билирубин - 1,6 mg / dl (норма 0,2-1,2 mg / dl), директен билирубин - 0,4 mg / dl (норма 0,05-0,2 mg / dl); AST - 348 U / l (норма - до 40 U / l), ALT - 555 U / l (норма - до 40 U / l); алкална фосфатаза - 395 U / L (норма - до 664 U / L), лактат дехидрогеназа - 612 U / L (норма - до 576 U / L).

    Показатели на системата за хемостаза (протромбиново време, международно нормализирано съотношение), нивото на общия протеин, серумен албумин, гама глобулин, нивото на феритин, церулоплазмин, алфа-антитрипсин, гама-глутамил транспептидаза - в рамките на референтните стойности.

    В кръвния серум не са открити антиген на HBs, антитела към HBs, HBc, антитела срещу вируси на хепатит А и С. Също така тестовете за цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, токсоплазма и бруцела са отрицателни. Титърът на ASL-O е в нормалните граници. Данни за захарен диабет, тиреоидит, болест на Грейвс, пролиферативен гломерулонефрит - не са открити.

    Ултразвукът на коремните органи показва увеличен черен дроб с променена ехоструктура, без признаци на портална хипертония и асцит. Офталмологичният преглед не разкрива наличието на пръстен на Кайзер-Флайшер.

    Титър на антитела срещу SMA - 1: 160, ANA, AMA, анти-LKM-1 антитела не са открити. Пациентът е положителен за HLA DR3, HLA DR4 хаплотипове.

    Хистологичното изследване на чернодробна биопсия разкрива фиброза, лимфоцитна инфилтрация, образуване на хепатоцитни розети и други признаци на хроничен автоимунен хепатит.

    Пациентът е диагностициран с автоимунен хепатит тип 1, свързан с носеща еритема, започва терапия с преднизолон и азатиоприн. Резултатът по скалата на IAIHG беше 19 точки преди лечението, което се характеризира като "надежден AIH".

    След 4 седмици терапия се отбелязва облекчаване на общите клинични симптоми и нормализиране на лабораторните параметри. След 3-месечна терапия кожните обриви напълно регресираха. 6 месеца след края на терапията състоянието на пациента е задоволително, лабораторните параметри са в рамките на референтните стойности.

    Адаптиран от Kavehmanesh Z. et al. Педиатричен автоимунен хепатит при пациент, представен с еритема нодозум: доклад за случая. Хепатит месечно, 2012. V. 12. - N. 1. - С. 42–45.

    По този начин AIH е доста рядко и относително добре лечимо заболяване. На фона на въвеждането на съвременни протоколи за имуносупресивна терапия, 10-годишната преживяемост на пациентите достига 90%. Прогнозата е по-неблагоприятна при пациенти с автоимунен хепатит тип 2, особено при деца и юноши, при които AIH прогресира много по-бързо и като цяло ефективността на терапията е по-ниска. Трябва също така да се помни за риска от развитие на хепатоцелуларен карцином (4-7% в рамките на 5 години след диагнозата чернодробна цироза).

    1. Вирусен хепатит и холестатични заболявания / Eugene R. Schiff, Michael F. Sorrel, Willis S. Maddray; на. от английски. В. Ю. Халатова; изд. В. Т. Ивашкина, Е. А. Климова, И. Г. Никитина, Е. Н. Широкова. - М.: GEOTAR-Media, 2010.
    2. Kriese S., Heneghan M. A. Автоимунен хепатит. Медицина, 2011. V. 39. - N. 10. - P. 580-584.
    3. Автоимунен хепатит и неговите вариантни форми: класификация, диагностика, клинични прояви и нови възможности за лечение: ръководство за лекари. Т. Н. Лопаткина. - М. 4TE Изкуство, 2011.
    4. Longhia M. S. et al. Етиопатогенеза на автоимунен хепатит. Списание за автоимунитет, 2010. N. 34. - P. 7-14.
    5. Muratori L. et al. Актуални теми в автоимунния хепатит. Храносмилателна и чернодробна болест, 2010. Н. 42. - С. 757-764.
    6. Lohse A. W., Mieli-Vergani G. Автоимунен хепатит. Вестник по хепатология, 2011. V. 55. - N. 1. - P. 171-182.
    7. Oliveira L. C. et al. Автоимунен хепатит, HLA и разширени хаплотипове. Прегледи за автоимунитет, 2011. V. 10. - N. 4. - С. 189–193.
    8. Agarwal, K. et al. Цитотоксичен T лимфоцитен антиген-4 (CTLA-4) генни полиморфизми и чувствителност към тип 1 автоимунен хепатит. Хепатология, 2000. V. 31. - N. 1. - P. 49-53.
    9. Manns M. P. et al. Диагностика и лечение на автоимунен хепатит. Хепатология, 2010. V. 51. - N. 6. - С. 2193-2213.
    10. Lohse A. W., Wiegard C. Диагностични критерии за автоимунен хепатит. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 2011. V. 25. - N. 6. - P. 665–671.
    11. Strassburg C. P., Manns M. P. Терапия на автоимунен хепатит. Най-добри практики и изследвания Клинична гастроентерология, 2011. V. 25. - N. 6. - P. 673-687.
    12. Ohira H., Takahashi A. Съвременни тенденции в диагностиката и лечението на автоимунен хепатит в Япония. Хепатологични изследвания, 2012. V. 42. - N. 2. - С. 131-138.

    Открихте грешка? Изберете текста и натиснете Ctrl + Enter.

    Диагностика на автоимунни чернодробни заболявания

    Статии за медицински експерти

    Автоимунните механизми играят важна роля в патогенезата на редица чернодробни заболявания: хроничен активен хепатит, хроничен автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит и автоимунен холангит. Важен признак на нарушен имунитет при хронични активни чернодробни заболявания е появата на автоантитела в кръвта, които реагират с различни антигенни компоненти на клетките и тъканите..

    Автоимунният хроничен хепатит (вариант на хроничен активен хепатит) е хетерогенна група прогресиращи възпалителни чернодробни заболявания. Синдромът на автоимунен хроничен хепатит се характеризира с клинични симптоми на чернодробно възпаление, продължаващо повече от 6 месеца, и хистологични промени (некроза и инфилтрати на порталните полета). Хроничният автоимунен хепатит се характеризира със следните характеристики.

    • Болестта се наблюдава главно при млади жени (85% от всички случаи).
    • Промените в резултатите от традиционните лабораторни параметри се проявяват под формата на ускорена СУЕ, умерена левкопения и тромбоцитопения, анемия от смесен произход - хемолитична (положителен директен тест на Кумбс) и преразпределение;
    • Промени в резултатите от чернодробни функционални тестове, характерни за хепатит (билирубинът се увеличава с 2-10 пъти, активността на трансаминазите е 5-10 пъти или повече, коефициентът на де Ритис е по-малък от 1, активността на алкалната фосфатаза е леко или умерено повишена, увеличение на концентрацията на AFP, корелиращо с биохимичната активност на заболяването ).
    • Хипергамаглобулинемия, надвишаваща нормата с 2 пъти или повече (обикновено поликлонална с преобладаващо увеличение на IgG).
    • Отрицателни резултати от теста за серологични маркери на вирусен хепатит.
    • Отрицателен или нисък титър на антителата към митохондриите.

    Първичната билиарна цироза, която се проявява под формата на асимптоматичен хроничен деструктивен несупуративен холангит, който завършва с образуване на цироза, също принадлежи към автоимунни чернодробни заболявания. Ако по-рано първичната билиарна цироза се е считала за рядко заболяване, сега разпространението й е станало много значително. Повишаването на диагнозата първична билиарна цироза се обяснява с въвеждането в клиничната практика на съвременни лабораторни методи за изследване. Най-характерното за първичната билиарна цироза е повишаване на активността на алкалната фосфатаза, обикновено над 3 пъти (при някои пациенти тя може да бъде в нормални граници или леко повишена) и GGTP. Алкалната фосфатазна активност няма прогностична стойност, но намаляването й отразява положителен отговор на лечението. Активността на AST и ALT е умерено повишена (активността на трансаминазите, 5-6 пъти по-висока от нормата, не е типична за първична билиарна цироза).

    Първичният склерозиращ холангит е хронично холестатично чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с не-гнойно деструктивно възпаление, заличаваща склероза и сегментно разширяване на интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища, което води до развитие на билиарна цироза на черния дроб, портална хипертония и чернодробна недостатъчност. Първичният склерозиращ холангит се характеризира със синдром на стабилна холестаза (обикновено най-малко двукратно увеличение на нивото на алкална фосфатаза), нивото на трансаминазите в кръвта се увеличава при 90% от пациентите (не повече от 5 пъти). Концепцията за първичен склерозиращ холангит като автоимунно заболяване с генетично предразположение се основава на идентифициране на фамилни случаи, комбинация с други автоимунни заболявания (най-често с улцерозен колит), нарушения в клетъчния и хуморален имунитет и идентифициране на автоантитела (антинуклеарни клетки, цитоплазма, гладка ).

    Автоимунният холангит е хронично холестатично чернодробно заболяване, причинено от имуносупресия. Хистологичната картина на чернодробната тъкан при това заболяване е практически подобна на първичната билиарна цироза и спектърът на антителата включва увеличени титри на антинуклеарни и антимитохондриални антитела. Изглежда, че автоимунният холангит не е вариант на първичен склерозиращ холангит.

    Наличието на антинуклеарни антитела при пациенти с хроничен автоимунен хепатит е един от основните показатели, които отличават това заболяване от продължителния вирусен хепатит. Тези антитела се откриват в 50-70% от случаите на активен хроничен (автоимунен) хепатит и в 40-45% от случаите на първична билиарна цироза. В същото време при ниски титри антинуклеарни антитела могат да бъдат открити при практически здрави хора и техният титър се увеличава с възрастта. Те могат да се появят след прием на определени лекарства, като прокаинамид, метилдопа, някои противотуберкулозни и психотропни лекарства. Много често титърът на антинуклеарните антитела се увеличава при здрави жени по време на бременност.

    За потвърждаване на автоимунния характер на увреждането на черния дроб и за извършване на диференциална диагностика на различни форми на автоимунен хепатит и първична билиарна цироза са разработени диагностични тестове за определяне на антимитохондриални антитела (AMA), антитела към гладките мускули, антитела към чернодробно специфичен липопротеин и антиген на чернодробната мембрана, антиген към микрозома черен дроб и бъбреци, антитела срещу неутрофили и др..

    Автоимунно увреждане на черния дроб: симптоми на заболяването

    Автоимунните чернодробни заболявания са сред най-слабо изследваните патологии в съвременната медицина. Установено е, че автоимунното увреждане на черния дроб се развива на фона на реакцията на имунната система към собствените клетки на организма.

    Симптоматологията на такива заболявания е лека и не се различава много от другите патологични нарушения в работата на органа..

    Симптомите на автоимунно чернодробно заболяване зависят от неговия тип, което усложнява диагностиката на патологичните процеси.

    Лечението на този тип патология е насочено преди всичко към корекция на функционирането на имунната система, а не към спиране на симптомите на самото заболяване..

    Преглед на автоимунните чернодробни патологии

    Имунната система на организма го предпазва от въздействието на патогени, които могат да бъдат паразити, инфекции, вируси и т.н..

    В нормално състояние защитната система на човека не реагира на собствените клетки на тялото, но в случай на смущения в нейното функциониране се появяват антигени, които унищожават нативните клетки. На фона на появата на такива патологии се развиват автоимунни заболявания..

    Най-често подобни атаки са насочени към един орган, но има и случаи на развитие на системни нарушения, когато имунната система атакува няколко органа едновременно..

    Не е възможно да се определи причината, поради която такива провали се появяват на съвременния етап от развитието на медицината.

    Терапевтичните мерки се извършват от лекари от различни специалности, в зависимост от областта на локализация на развитието на възможни лезии в тялото.

    Автоимунните чернодробни заболявания се лекуват от гастроентеролог и в някои случаи терапевт. Провеждането на терапевтични мерки е насочено към коригиране на функционирането на имунната система на пациента.

    Най-често жените страдат от този вид заболяване, 4/5 от всички идентифицирани случаи на патология. Лекарите, изучаващи този въпрос, предполагат, че съществува генетична склонност към този вид заболяване и се излага теория, че подобни патологични нарушения могат да се наследят, но към момента тези теории не са потвърдени.

    Списъкът на автоимунните чернодробни патологии включва:

    • първична билиарна цироза;
    • автоимунен хепатит при деца;
    • първичен склерозиращ холангит;
    • автоимунен холангит.

    Всяко от тези заболявания има свои характерни признаци и симптоми, които могат да се използват за определяне на присъствието му при пациент..

    Характеристики на автоимунен хепатит

    Към днешна дата автоимунният хепатит се открива средно при 10-20% от възрастното население, докато по-голямата част от пациентите са жени..

    Най-често идентифицирането на патологично състояние се случва на 30-годишна възраст или по време на настъпването на менопаузата. Разстройството може да прогресира бързо, неговото развитие е придружено от развитие на цироза, чернодробна недостатъчност, портална хипертония, което представлява сериозна заплаха за живота на пациента.

    Автоимунният хепатит е прогресивно, хронично възпаление, което се развива на фона на автоимунна реакция.

    В процеса на прогресиране на заболяването се наблюдава появата на хистологични промени в органа, например се наблюдават некротични процеси.

    Лекарите разграничават три вида патологични състояния:

    1. Първият тип е производството на автоантитела, които унищожават повърхностните антигени на хепатоцитите, което провокира появата на цироза.
    2. Вторият тип - много органи са засегнати, патологията е придружена от признаци на дисфункция на червата, щитовидната жлеза и панкреаса. Най-често такова нарушение се открива при деца от кавказката раса..

    Третият и последен вид разстройство е системна патология, която практически не се поддава на лечение..

    Първична билиарна цироза и склерозиращ холангит

    Антителата могат да произвеждат антигени, които реагират на чернодробните клетки. Първичната билиарна цироза е бавно прогресираща патология, характеризираща се с увреждане на чернодробните жлъчни пътища.

    Прогресията на патологичния процес провокира развитието на чернодробна цироза. В този случай се наблюдава смъртта на чернодробния паренхим и заместването му с фиброзна тъкан.

    В черния дроб възниква образуването на възли, състоящи се от белези, което води до промяна в структурата на органа. Най-често това разстройство се регистрира във възрастовата група от 40 до 60 години. На съвременния етап от развитието на медицината това заболяване е започнало да се открива много по-често, което е свързано с усъвършенстването на диагностичните методи и медицинските технологии. Ходът на заболяването не е придружен от появата на изразени симптоми и симптомите, които се появяват практически не се различават от другите видове цироза.

    В развитието на болестта лекарите разграничават 4 етапа:

    • липса на фиброза;
    • появата на перипортална фиброза;
    • развитие на мостова фиброза;
    • последният етап е развитието на чернодробна цироза.

    Диагнозата на първичен склерозиращ холангит най-често се среща при мъжката популация на възраст над 25 години. Нарушението се развива в резултат на началото на възпалителен процес, протичащ по извън- и интрахепаталните пътища. Общоприето е, че появата и развитието на заболяването се случва на фона на появата на бактериална и вирусна инфекция, която е провокатор на автоимунен отговор. Прогресията на заболяването е придружена от развитие на улцерозен колит и някои други патологични нарушения.

    Характерните симптоми са леки, но когато се извършва биохимичен кръвен тест, се разкриват промени. Развитието на симптомите показва пренебрегвано състояние на заболяването.

    Характеристики на автоимунен холангит и автоимунни чернодробни патологии при деца

    Атака на чернодробни клетки с антитела може да възникне, когато тялото развие автоимунен холангит, който е холестатично заболяване, което има имуносупресивен характер.

    Хистологията на черния дроб при това заболяване не се различава много от показателите, открити при билиарна цироза.

    В началния етап на прогресията се наблюдава развитието на патологични промени в чернодробните канали, което води до тяхното унищожаване. Тази форма на заболяването се открива при 10% от пациентите с първична билиарна цироза. Причините за заболяването са неизвестни, а диагностиката е трудна..

    Антителата са способни да провокират появата на автоимунни процеси не само в тялото на възрастен, но и при дете. Такива нарушения са много редки. Симптомите им се развиват много бързо..

    Провеждането на терапевтични мерки се свежда до употребата на лекарства, които потискат имунната система на детето. В същото време възниква проблем, който се състои в необходимостта от използване на стероиди, които могат да повлияят отрицателно на развитието на тялото на детето..

    Ако се открие автоимунна патология при бременна жена, тогава предаването на антитела може да се извърши през плацентата, което причинява откриване на нарушения на възраст 4-6 месеца. Диагнозата не винаги дава положителен резултат, така че майката и детето трябва да бъдат под строг надзор за дълго време.

    За да се извърши мониторинг по време на бременност, се извършва повече от един скрининг на състоянието на развиващия се плод.

    Симптоми и признаци на автоимунно чернодробно заболяване

    Атаката на антитела върху чернодробните клетки може да провокира появата на цял спектър от различни симптоми, което показва развитието на патологии в работата на тялото на пациента.

    Такива симптоми могат да бъдат жълтеница, която се проявява в промяна в цвета на кожата, лигавиците и склерата на очите..

    Освен това пациентът регистрира наличие на силна болка в десния хипохондриум, открива се увеличаване на размера на черния дроб и далака, пациентът усеща силна умора, наблюдава се увеличение на лимфните възли, цветът на кожата на лицето се променя, придобива червен оттенък, разкрива се възпаление на кожата.

    Освен това е възможна появата на подуване на ставните стави, което значително усложнява изпълнението на движенията.

    Диагностични методи

    За поставяне на диагноза, когато има съмнение за наличие на автоимунни нарушения, които засягат функционирането на черния дроб, се използват инструментални и лабораторни методи за диагностика.

    При поставяне на диагноза лекарят обръща внимание не само на наличието на характерна клинична картина, придружена от комплекс от чернодробни симптоми, но и на резултатите от изследването.

    Лабораторни диагностични методи

    Като лабораторни методи за диагностика на патологичното състояние на тялото се използват общ клиничен анализ на кръвта и урината, биохимично изследване на състава на кръвта и кръвен тест за наличие на антитела.

    Провеждането на общ клиничен кръвен тест разкрива наличието на възпалителен процес в тялото на пациента, анемия и нарушена чернодробна функция.

    Провеждането на биохимия дава възможност да се определи естеството на съществуващите патологии в черния дроб, като се използва биохимично изследване, количеството протеин и други компоненти в кръвната плазма се разкрива и благодарение на анализа се определя активността на чернодробните ензими.

    Имунологичният кръвен тест дава възможност да се идентифицира наличието и количеството на различни автоантитела към определени антигени в структурата на чернодробната тъкан.

    Провеждането на общ анализ на урината дава възможност да се идентифицира нивото на билирубин, увеличаването на което показва участието на отделителната система във възпалителния процес.

    Използване на инструментална диагностика

    Инструменталната диагностика започва с ултразвуково изследване, това се дължи на факта, че всички автоимунни патологии, по време на тяхното прогресиране, провокират дифузно увеличаване на обема на черния дроб, това се открива перфектно по време на ултразвук.

    Ултразвуковото изследване на коремните органи също ви позволява да оцените състоянието на други вътрешни органи, разположени в него..

    Използването на компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс е вторичен диагностичен метод. Препоръчва се да се използват за потвърждаване на наличието на възпалителен процес и промени в морфологичната структура на черния дроб и чернодробните съдове, които придружават прогресираща патология..

    Назначаването на биопсия се извършва в екстремни случаи, когато хроничното разстройство с автоимунен характер е особено изразено. В същото време се извършва хистологията на биопсията. Процедурата за вземане на биоматериал за анализ е болезнена. Изследването се възлага в случай на подозрение за кръстосан синдром или развитие на онкологична патология.

    Методи за лечение на автоимунни патологии и прогноза за развитието на заболяването

    След потвърждение лекарят продължава да провежда лекарствена терапия за заболяването. Лечението на автоимунен хепатит е насочено към премахване на клиничните прояви на заболяването и поддържане на състоянието на дългосрочна ремисия.

    Провеждането на лекарствена терапия се основава на употребата на глюкокортикостероидни лекарства. Най-често Преднизолон се използва в комбинация с Азатиоприн, Преднизон.

    Лечението със стероидни лекарства включва използването им в две схеми - първоначална и поддържаща.

    Тези схеми се различават в дозировката на използваните лекарства..

    Начална терапия използва:

    1. Преднизолон в комбинация с азатиоприн, в дози съответно 30 и 50 mg.
    2. Будесонид в комбинация с азатиопринин.
    3. Преднизолон 60 mg.

    При провеждане на поддържаща терапия се използват:

    • Преднизолон в комбинация с азатиоприн в дози по-малко от 10 mg и 50-100 mg, съответно;
    • Азатиоприн или Преднизолон в ниски дози.

    Продължителността на терапията в случай на рецидив или първото откриване на патология е от 6 до 9 месеца. След това започва прилагането на процедурите за поддържащо лечение..

    Използването на стероидни лекарства трябва да се извършва под наблюдението на лекар, тъй като те могат да провокират появата на сериозни усложнения в тялото.

    След курса на терапия се провежда рехабилитационен курс, чиито дейности са насочени към възстановяване на функционалността на засегнатия орган.

    В процеса на рехабилитация можете да използвате традиционна медицина, направена на основата на следните лечебни растения:

    • вратига;
    • полски хвощ;
    • градински чай;
    • бял равнец;
    • репей;
    • Жълт кантарион цветя;
    • лайка;
    • корени от елекампан;
    • шипки;
    • жълтурчета;
    • глухарче.

    Използването на отвари от лечебни билки трябва да се съгласува с лекуващия лекар.

    Прогнозите за оцеляване при пациенти със съвременна терапия са се подобрили значително. Възможно е да се предвиди развитието на патологията въз основа на нейния тип. С навременното адекватно лечение пациентите могат да живеят от 5 до 20 години. В случай на усложнения, продължителността на живота е от 2 до 5 години.