Билиарна цироза на чернодробния микропрепарат

Хепатобиопсия: имунохистохимия, експресия на HCV NS3 при чернодробна цироза, uv. 400 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, фалшиви чернодробни лобули, env. G.-E., uv. 200 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, env. Ван Гийсън, ув. 100 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, env. Ван Гийсън, ув. 200 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, env. Ван Гийсън, ув. 400 кр.

Хепатобиопсия: видима е нормална чернодробна хистология, портален тракт (1) и централна вена (3)

Хепатобиопсия: гигантски клетъчен симпластичен хепатит

Хепатобиопсия: чернодробна хемосидероза (прекомерно натрупване на желязо в чернодробната тъкан)

Хепатобиопсия: първична билиарна цироза

Хепатобиоптат: апоптоза (в централната зона на препарата хепатоцитът е ясно видим под формата на апоптотично тяло)

Хепатобиопсия: стеатоза (мастна дегенерация) на черния дроб

Хепатобиоптат: гранулирана и хидропна (балонна) дегенерация на хепатоцити

Хепатобиопсия: интрахепатална интрадуктална функционална холестаза (стагнация на жлъчката в лумена на интрахепаталните жлъчни пътища)

Хепатобиопсия: интрахепатална капилярна функционална холестаза (стагнация на жлъчката в лумена на жлъчните капиляри)

Хепатобиопсия: вътреклетъчна функционална холестаза (стагнация на жлъчката в хепатоцита)

Хепатобиоптат: натрупване на мед в чернодробната тъкан

Хепатобиопсия: интрахепатална паренхимно-тубулна функционална холестаза (стагнация на жлъчката при холестатичен или токсичен хепатит)

Хепатобиоптат: HCV B, влакнеста портално-портална преграда, F_2 съгласно METAVIR, env. Ван Гийсън, ув. 100 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, разширяване на порталните пътища поради фиброза, единична фиброзна преграда, F_2 съгласно METAVIR, env. Ван Гийсън, ув. 100 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, перипортална стъпаловидна некроза, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, интралобуларна лимфохистиоцитна инфилтрация, хидропен протеин и мастна дегенерация на хепатоцити, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, мастна дегенерация на хепатоцити, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, полиморфизъм на хепатоцитни ядра и вътреядрени включвания ("пясъчни ядра"), env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Вътреклетъчна холестаза и клетъчна инфилтрация в центролобуларния участък на чернодробната лобула, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Чернодробна стеатоза с голяма капка без портално и перипортално възпаление, env. G.-E., uv. 200 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Липса на фиброза в чернодробната тъкан, env. Ван Гийсън, ув. 200 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Липса на фиброза и други патологични промени в перипорталната зона, env. Ван Гийсън, ув. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Лечение, симптоми, лекарства

Описание на лекарствата в патологичната анатомия в урок № 28

Черният дроб е рязко намален по размер, капсулата му е набръчкана, консистенцията е отпусната, на разреза чернодробната тъкан е глинеста.

В централните части на лобулите хепатоцитите са в състояние на некроза. Някои PMN се намират сред некротичните маси. В периферните участъци на лобулите, хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация: при оцветяване на Судан III, в центъра на лобулите, се вижда мастен детрит в хепатоцитите на периферните секции на лобулите - капки мазнини.

Черният дроб е увеличен, повърхността е гладка, ръбът е заоблен, консистенцията е отпусната, охра-жълто на среза.

Хепатоцити в състояние на хидропна и балонна дистрофия, което е израз на фокална коликвационна некроза. Някои хепатоцити в състояние на апоптоза: намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро, или имат вид на хиалиноподобно тяло, което се изтласква в лумена на синусоида (тялото на Каунсилман). Жлъчните капиляри са разширени, изпълнени с жлъчка. Порталните пътища са разширени, инфилтрирани с лимфохистиоцитни елементи, натрупванията на които са видими вътре в лобулите в синусоидите, както и в области, където групи хепатоцити са в състояние на некроза. В периферните части на лобулите често се откриват двуядрени и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Порталните пътища са удебелени, склерозирани, обилно инфилтрирани с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с примес на PMN. Инфилтратът излиза през граничната плоча в паренхима и унищожава хепатоцитите. Фокусите на некротичните хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпаловидна некроза). Вътре в лобулите се виждат инфилтрационни огнища. Извън зоните на некроза, чернодробните клетки в състояние на хидропна дистрофия.

Електронограма "Унищожаване на хепатоцит от лимфоцит убиец при хроничен активен хепатит".

На мястото на контакт на лимфоцита с хепатоцита се вижда разрушаване на неговата цитоплазматична мембрана.

Черният дроб е с намален размер, плътен, повърхността е с големи възли: възли с неравномерен размер, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

Микропрепарат Не.43 „Вирусен многолобуларен (постнекротичен) цироза черен дроб " - рисуване. Чернодробният паренхим е представен от фалшиви лобули (регенерирани възли) с различни размери. Във всеки възел могат да се видят фрагменти от няколко лобули (мултилобуларна цироза), чернодробните пътища са неразличими, централната вена отсъства или е изместена в периферията. Дегенерация на протеини и некроза на хепатоцитите. Има големи хепатоцити с две или повече ядра. Областите на паренхима са разделени от широки полета на съединителната тъкан, оцветени в червено с пикрофуксин. В полетата на съединителната тъкан се виждат съседни триади, синусоидални съдове, пролифериращи холангиоли, лимфохистиоцитни инфилтрати.

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт, плътен, с еднаква повърхност с малки възли (малки възли); възли с диаметър не повече от 1 см, разделени от еднакви тесни слоеве на съединителната тъкан.

Микропрепарат Не.123 „Алкохолни монолобуларен (портал) цироза черен дроб " - рисуване. Паренхимът е представен от фалшиви лобули, еднакви по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монолобуларна цироза). Възлите са разделени от тесни ивици на съединителната тъкан (прегради), хепатоцити с признаци на мастна дегенерация. В съединителнотъканните прегради се вижда лимфохистиоцитна инфилтрация с примес на ПМН, пролиферация на жлъчните пътища.

Нашите предимства

Билиарна цироза на чернодробния микропрепарат

Кратко описание

ОСНОВЕН БИЛИАРЕН КИРОЗ

Код за международната класификация на болестите ICD-10:

- хроничен не-гноен деструктивен холангит на малки и средни интрахепатални жлъчни пътища, водещ до тяхното унищожаване и развитие на чернодробна цироза.

Честота • Болестта се наблюдава навсякъде, разпространението варира в различните страни (в Европа - от 2 до 24 случая на 100 000 население) • Жените представляват до 75–90% от случаите • Преобладаваща възраст 35–60 години.

Причини

Генетични аспекти. Това се случва в резултат на дефицит на дихидролипоамид ацетилтрансфераза (109720, [EC 2.3.1.12, Â])).

Етиологията и патогенезата не са напълно изяснени • Нарушена имунорегулация със загуба на имунен толеранс към тъканите (жлъчните пътища) • Висок титър на автоантитела в кръвния серум, предимно антимитохондриални автоантитела • Деструкция на малки и средни интрахепатални жлъчни пътища, води до развитие на холестатични жлъчни пътища дефектни канали • Токсичните компоненти, които обикновено се екскретират в жлъчката (жлъчни киселини, мед и др.) се задържат в черния дроб и причиняват вторично увреждане на хепатоцитите.

Патоморфология • Разрушаване на жлъчните пътища • Лимфо-моноцитна възпалителна инфилтрация около увредените канали, образуване на грануломи • Пролиферация на жлъчните пътища • Фиброза в порталната област и извън нея • Билиарна цироза.

Симптоми (признаци)

Клинични прояви • Възможно асимптоматично до смъртта на пациента • Заболяването започва със сърбеж, обикновено без жълтеница • Жълтеница се развива 6-24 месеца след сърбеж • Болка в десния горен квадрант на корема, в крайна сметка може да изчезне • Увеличен черен дроб • Повишена умора • Възможна хиперпигментация на кожата • В по-късните стадии на заболяването се наблюдават остеопороза, ксантоми, язви на дванадесетопръстника, признаци на чернодробна цироза и нейните усложнения (кървене от разширени вени на хранопровода).

Диагностика

Лабораторни изследвания • Значително повишаване на активността на ALP и ж - глутамил транспетидаза в кръвния серум • Не е постоянно нарастване на концентрацията на холестерол в кръвния серум, концентрацията на директен билирубин в началото на заболяването не надвишава 35 μmol / l • Повишаване на концентрацията на IgM в кръвния серум • Титър на антимитохондриалните автоантитела 1:40 или повече.

Инструментални изследвания • Чернодробна биопсия • В атипични случаи (заболяване при мъж, отсъствие на антимитохондриални автоантитела, силна коремна болка, неинформативна чернодробна биопсия), жлъчните пътища се изследват с помощта на ендоскопска или перкутанна холангиография.

Диференциална диагноза • Първичен склерозиращ холангит • Холестатичен вариант на саркоидоза • Автоимунна холангиопатия • Холестатична лекарствена реакция.

Съпътстващи заболявания • Описана е комбинацията от първична билиарна цироза с почти всички автоимунни заболявания • Често се комбинира с ревматоиден артрит, склеродермия, синдром на CREST, синдром на Sjogren, автоимунен тиреоидит и др. • Рискът от развитие на рак на гърдата при пациентите е 4,4 пъти по-висок, отколкото при общата популация.

Лечение

Лечение • Симптоматично лечение на холестаза (вж. Първичен склерозиращ холангит) • Приемът на урсодезоксихолева киселина 13-15 mg / kg 2 r / ден значително, макар и в незначителна степен, увеличава продължителността на живота на пациентите и позволява забавяне на чернодробната трансплантация • Ефективността на GC, цитостатици, колхицинът е минимален и предвид това, както и тежките странични ефекти, тези лекарства не се препоръчват да се предписват • Тъй като съществува опасност от кървене от разширени вени на хранопровода още преди да се развие цироза, е необходимо своевременно да се разгледа въпросът за байпаса на портокала, който при пациенти с първична билиарна цироза има положителен ефект • Не се препоръчва да се премахват камъни в жлъчката, ако те не са разположени в общия жлъчен канал, тъй като пациентите не понасят добре операцията • Чернодробната трансплантация е по-успешна, ако се извършва в ранните стадии на заболяването •• Пациентите трябва да бъдат изпращани в центъра за трансплантация, когато концентрацията на серумен билирубин е 150 μmol / L •• Петгодишна преживяемост - 60–70% •• След трансплантацията заболяването може повтарят.

Усложнения и тяхното лечение • Остеопороза • Разширените вени на хранопровода се развиват средно при една трета от пациентите след 5,6 години, половината от тях впоследствие кървят • Други усложнения на чернодробната цироза • Инфекциозни усложнения (сепсис).

Курс и прогноза • Курсът е непредсказуем • Продължителността на живота при асимптомно протичане - около 10 години, при наличие на симптоми - около 7 години • Неблагоприятни прогностични фактори при наличие на клинични прояви - старост, хепатоспленомегалия, асцит, постоянно повишаване на концентрацията на билирубин над 100 μmol / l ( продължителност на живота не повече от 2 години), концентрацията на албумин в кръвния серум е по-малка от 30 g / l.

ВТОРИЧЕН БИЛИАРЕН КИРРОЗ се развива при продължително нарушаване на изтичането на жлъчката (холестаза) поради патологичен процес във всяка област от хепатоцита до общия жлъчен канал.

Етиология • Механична обструкция на жлъчните пътища (по-често екстрахепатална) •• Камък на общия жлъчен канал •• Рак на панкреаса и зърното на Vater •• Доброкачествени стриктури на канал •• Инфекции на жлъчните пътища •• Холангиокарцином, нахлуващ в основния интрахепатален хепатит Вирус • Холестатичен, алкохолен хепатит • Прием на орални контрацептиви • Атрезия на жлъчните пътища • Сепсис • Болест от семейство Байлер • Лимфогрануломатоза • Доброкачествена повтаряща се холестаза • Амилоидоза

Патоморфология • Черният дроб е увеличен, зелен • Пролиферация на жлъчните пътища • Разкъсване на междулобуларни жлъчни пътища с образуване на „жлъчни езера” • Натрупване на мед в хепатоцитите (в нетоксична форма) • Фиброзата е първо перипортална, след това се образуват прегради и се развива нодуларна регенерация на хепатоцитите (билиарна цирорна цироза).

Клинична картина • Сърбеж • Жълтеница • Чревна малабсорбция, стеаторея • Хиповитаминоза A, E, D, K • Увеличен черен дроб, втвърден, безболезнен • Спленомегалия в стадия на цироза • Остеодистрофия (остеопороза и остеомалация) ••• Костни фрактури ••• Костни фрактури с минимална травма • Ксантоми, ксантелазми, пигментация на кожата • Фекалиите обезцветени, урината тъмна.

Лабораторни тестове • Повишена серумна концентрация на директен билирубин, алкална фосфатаза, холестерол (непостоянен), липопротеини • Директен билирубин в урината.

Инструментални изследвания • Ултразвукът може да разкрие разширяването на екстрахепаталните жлъчни пътища, в този случай след това се извършва ендоскопска ретроградна или перкутанна трансхепатална холангиография; ако липсват лезии на канали, е необходима чернодробна биопсия • Ако екстрахепаталните канали не се разширят при ултразвук, се извършва чернодробна биопсия; ако биопсията разкрие промени в големи канали, трябва да се направи холангиография.

Лечението е насочено към премахване на причината за холестаза • Симптоматично лечение на холестаза (вж. Първичен склерозиращ холангит) • Показанията за операция (отстраняване на камъни, отстраняване на тумори, дренаж на жлъчните пътища, анастомози) се определят от причината за запушването и състоянието на пациента.

Синоними • Хипертрофична цироза на Ano • Холангиолитична цироза

ICD-10 • K74.3 Първична билиарна цироза • K74.4 Вторична билиарна цироза •• K74.5 Билиарна цироза, неуточнена

Микроскоп на чернодробна тъкан

Хепатобиопсия: имунохистохимия, експресия на HCV NS3 при чернодробна цироза, uv. 400 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, фалшиви чернодробни лобули, env. G.-E., uv. 200 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, env. Ван Гийсън, ув. 100 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, env. Ван Гийсън, ув. 200 кр.

Хепатобиоптат: чернодробна цироза при хроничен хепатит С, env. Ван Гийсън, ув. 400 кр.

Хепатобиопсия: видима е нормална чернодробна хистология, портален тракт (1) и централна вена (3)

Хепатобиопсия: гигантски клетъчен симпластичен хепатит

Хепатобиопсия: чернодробна хемосидероза (прекомерно натрупване на желязо в чернодробната тъкан)

Хепатобиопсия: първична билиарна цироза

Хепатобиоптат: апоптоза (в централната зона на препарата хепатоцитът е ясно видим под формата на апоптотично тяло)

Хепатобиопсия: стеатоза (мастна дегенерация) на черния дроб

Хепатобиоптат: гранулирана и хидропна (балонна) дегенерация на хепатоцити

Хепатобиопсия: интрахепатална интрадуктална функционална холестаза (стагнация на жлъчката в лумена на интрахепаталните жлъчни пътища)

Хепатобиопсия: интрахепатална капилярна функционална холестаза (стагнация на жлъчката в лумена на жлъчните капиляри)

Хепатобиопсия: вътреклетъчна функционална холестаза (стагнация на жлъчката в хепатоцита)

Хепатобиоптат: натрупване на мед в чернодробната тъкан

Хепатобиопсия: интрахепатална паренхимно-тубулна функционална холестаза (стагнация на жлъчката при холестатичен или токсичен хепатит)

Хепатобиоптат: HCV B, влакнеста портално-портална преграда, F_2 съгласно METAVIR, env. Ван Гийсън, ув. 100 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, разширяване на порталните пътища поради фиброза, единична фиброзна преграда, F_2 съгласно METAVIR, env. Ван Гийсън, ув. 100 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, перипортална стъпаловидна некроза, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, интралобуларна лимфохистиоцитна инфилтрация, хидропен протеин и мастна дегенерация на хепатоцити, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, мастна дегенерация на хепатоцити, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат: хроничен хепатит В, полиморфизъм на хепатоцитни ядра и вътреядрени включвания ("пясъчни ядра"), env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Вътреклетъчна холестаза и клетъчна инфилтрация в центролобуларния участък на чернодробната лобула, env. G.-E., uv. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Чернодробна стеатоза с голяма капка без портално и перипортално възпаление, env. G.-E., uv. 200 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Липса на фиброза в чернодробната тъкан, env. Ван Гийсън, ув. 200 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Хепатобиоптат Липса на фиброза и други патологични промени в перипорталната зона, env. Ван Гийсън, ув. 400 кр. (патоморфолог В. Е. Карев)

Билиарна цироза на черния дроб.

Този макропрепарат е черен дроб. Формата на органа е запазена, масата и размерите са увеличени. Капсулата е удебелена, повърхността на органа е груба, светлорозова. Паренхимът на органа се състои от множество възли, средни (по 5-8 мм всеки), разделени с тъмни ивици.

Описание на патологичните промени:

Тези патологични промени могат да бъдат резултат от: има два варианта на тази цироза: първична и вторична билиарна цироза. Първичната билиарна цироза на черния дроб се развива в резултат на токсично-алергично действие на някои лекарства (хлорпромазин, метилтестостерон, сулфатни лекарства), с вирусен хепатит, с вроден серумен хепатит. Вторичната билиарна цироза на черния дроб възниква в резултат на продължителна обструкция на екстрахепаталните жлъчни пътища (камък, тумор), с вродена атрезия на жлъчните пътища, в резултат на нарушено отделяне на билирубин от черния дроб. Морфологична оценка на функционалното състояние на циротичния черен дроб. Наличието на дистрофични и регенеративни процеси в чернодробния паренхим, интензивни I възпалителни инфилтрати в интернодалната строма, пролиферация на холангиоли, размитите граници между възловия паренхим и интернодалната строма показват активна, прогресираща цироза на черния дроб. Преобладаването на заместване на чернодробния паренхим с регенерирани възли, изразена портална хипертония, голям брой васкуларизирани съединителнотъканни прегради, проникващи в паренхима (портално-чернодробни анастомози), отразяват далечен циротичен процес.

-обратимост на циротични промени в черния дроб

-необратим стадий на чернодробна цироза, когато поради многобройни портохепатални анастомози кръвообращението заобикаля чернодробния паренхим. Развива се хепатоцелуларна недостатъчност, кома, смърт.

Заключение: тези морфологични промени показват мезенхимално-клетъчна реакция на черния дроб в резултат на нарушение на изтичането на жлъчка с развитието на порочен кръг: блок между кръвта и хепатоцитите, което води до структурно пренареждане на тялото.

Диагноза: Билиарна цироза на черния дроб.

Чернодробна амилоидоза.

Този макропрепарат е черен дроб. Формата на органа е запазена, размерите и теглото не се променят. Ръбовете са заострени. Повърхността е равна и гладка. Цветът на органа е светлокафяв, разрезът показва светло набраздени участъци, под формата на ивици.

Тези патологични промени могат да възникнат в резултат на хронични инфекциозни процеси (туберкулоза, бронхиектазии, остеомиелит), неинфекциозни заболявания с имунологични нарушения (колагенози, тумори, лимфогрануломатоза, миелом). Черният дроб е изложен на риск предимно при вторична и наследствена амилоидоза. В процеса на заболяването се образува анормален протеин - амилоид, отлаганията на който се намират в перисинусоидалното пространство в центъра на лобулите с постепенно разпространение в периферията. При идиопатичната амилоидоза отлаганията на абнормен протеин са най-забележими в съдовете и стромата на порталните пътища. При първия тип чернодробна амилоидоза протеинът засяга чернодробните пътища, след което те атрофират. Някои чернодробни клетки са блокирани от амилоид и умират.

Хистологичната класификация на чернодробната амилоидоза от локализацията на амилоидното отлагане е разделена:

и смесени видове.

Усложнения: чернодробна недостатъчност.

Резултат: благоприятен при липса на чернодробна недостатъчност

Общо макропрепарати-2; микропрепарати-4

Подготовка за практическо обучение.

Тема: БОЛЕСТИ НА ЧЕРНИЯ ЧЕРЕН.

МАКРОПЕПАРАТИ

No 262. Портална цироза на черния дроб (Алкохолна, дребно-нодуларна). (виж Атлас, фиг. 14.9). Черният дроб е с намален размер, плътен, повърхността е с малки бучки (размерът на възлите е не повече от 0,3-0,5 cm).

№ 263. Билиарна цироза на черния дроб Черният дроб е увеличен, плътен, повърхността му е гладка, сиво-зелена на разреза, с разширени, преливащи тъмнозелени жлъчни пътища.

№ 275 Постнекротична (вирусна) цироза на черния дроб. Черният дроб е с намален размер, плътен, с големи възли с неравномерен размер, разделени от широки и дълбоки канали.

„Остра чернодробна некроза“ (вж. Атлас, фиг. 14.2). Размерът на черния дроб е намален. На кройката тъканта е жълта.

"Черен дроб с обструктивна жълтеница." (виж Атлас, фиг. 14.14) Размерът е леко увеличен, повърхността е гладка, тъканта е тъмно зелена. Жлъчните канали са разширени.

„Вирусна смесена цироза на черния дроб.“ (виж Атлас, фиг. 14.11). Разделът съдържа множество възли с различни размери, разделени от широки слоеве и полета на съединителната тъкан

МИКРОПОДГОТОВКИ:

No 266. Портална цироза на черния дроб. (Фиг.!).. Зряла съединителна тъкан, богата на лимфохистиоцитна инфилтрация, се разраства около чернодробните лобули по порталните пътища, в резултат на което лобулите се деформират, закръгляват се, централните чернодробни вени се компресират в периферията или изчезват. Нарушена е трабекуларната структура в лобулите, определят се признаци на гранулирана или мастна дегенерация.

Хроничен вирусен хепатит В с висока степен на активност ”(фиг.!) (Оцветяване с хем и еозин). (вж. Атлас, фиг. 14.7) Порталните пътища са разширени, склерозирани, инфилтрирани обилно от лимфоцити и макрофаги. Инфилтратът прониква в чернодробните лобули, по протежение на инфилтрата (стъпаловидна некроза) хепатоцити в състояние на некроза и апоптоза се откриват малките тела на Каунсилман. Външни зони на некроза, хидропична дегенерация на хепатоцити, непрозрачни стъкловидни хепатоцити.

№ 264. Билиарна цироза на черния дроб.При този вид цироза зрялата съединителна тъкан расте по вътрехепаталните жлъчни пътища и капилярите, стените им се удебеляват, луменът се разширява и изпълва с тъмнозелена жлъчка. Чернодробните лобули се деформират с образуването на фалшиви лобули, хепатоцити в състояние на протеинова и мастна дегенерация.

„Вирусна мултилобуларна постнекротична цироза на черния дроб“ (вж. Атлас, фиг. 14.12) (оцветяване с пикрофуксин според ван Гиесън). Влакнести слоеве с различна ширина, съдържащи колаген, са оцветени в тухлено червено с пурпурен цвят, останалите зони са жълти.

„Остра прогресивна чернодробна некроза (токсична чернодробна дистрофия), стадий на жълта дистрофия“ (Судан III). (виж Атлас, фиг. 14.3) В центъра на лобулите на мастния детрит, в цитоплазмата на хепатоцитите от периферните части на лобулите от мастните капчици.

"Остър вирусен хепатит, циклична иктерична форма" (оцветяване с хематоксилин и еозин). (вж. Атлас, фиг. 14.4) Отбелязва се декомплексиране на чернодробните пътища, хидропна и балонна дистрофия на хепатоцитите, на места се наблюдава коликационна некроза на хепатоцитите. Има хиалиноподобни тела на Kaunsilman (хепатоцити с намален размер с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро). Малък лимфохистиоцитен инфилтрат в порталните пътища и лобулите.

"Хроничен вирусен хепатит В с ниска степен на активност" (вж. Атлас, фиг. 14.6). Лобуларната структура на черния дроб е запазена, някои хепатоцити са в състояние на хидропна дистрофия. Порталните пътища са леко разширени, склерозирани, има малка инфилтрация на лимфоцити и макрофаги

Тема: Чернодробни заболявания. Чернодробна стеатоза. Масивна некроза. Хепатит.

МАКРОПЕПАРАТИ

„Остра чернодробна некроза“ (вж. Атлас, фиг. 14.2). Размерът на черния дроб е намален. На кройката тъканта е жълта.

"Черен дроб с обструктивна жълтеница." (виж Атлас, фиг. 14.14) Размерът е леко увеличен, повърхността е гладка, тъканта е тъмно зелена. Жлъчните канали са разширени.

МИКРОПОДГОТОВКИ:

„Хроничен вирусен хепатит В с висока степен на активност“ (оцветяване с хематоксилин и еозин) (вж. Атлас, фиг. 14.7) (фиг.!) Порталните пътища са разширени, склерозирани, обилно инфилтрирани с лимфоцити и макрофаги. Инфилтратът прониква в чернодробните лобули, по протежение на инфилтрата (стъпаловидна некроза) хепатоцити в състояние на некроза и апоптоза се откриват малките тела на Каунсилман. Външни зони на некроза, хидропична дегенерация на хепатоцити, непрозрачни стъкловидни хепатоцити.

„Остра прогресивна чернодробна некроза (токсична чернодробна дистрофия), стадий на жълта дистрофия“ (Судан III). (виж Атлас, фиг. 14.3) В центъра на лобулите на мастния детрит, в цитоплазмата на хепатоцитите от периферните части на лобулите от мастните капчици.

„Остър вирусен хепатит, циклична иктерична форма“ (оцветяване с хематоксилин и еозин) (вж. Атлас, фиг. 14.4). Отбелязва се декомплексиране на чернодробните пътища, хидропна и балонна дистрофия на хепатоцитите, на места се наблюдава коликационна некроза на хепатоцитите. Има хиалиноподобни тела на Kaunsilman (хепатоцити с намален размер с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро). Малък лимфохистиоцитен инфилтрат в порталните пътища и лобулите.

"Хроничен вирусен хепатит В с ниска степен на активност" (вж. Атлас, фиг. 14.6). Лобуларната структура на черния дроб е запазена, някои хепатоцити са в състояние на хидропна дистрофия. Порталните пътища са леко разширени, склерозирани, има малка инфилтрация на лимфоцити и макрофаги.

Общо макропрепарати-2; микропрепарати-4

Чернодробна цироза описание на макропрепарата

Общо макропрепарати-2; микропрепарати-4

Подготовка за практическо обучение.

Тема: БОЛЕСТИ НА ЧЕРНИЯ ЧЕРЕН.

МАКРОПЕПАРАТИ

No 262. Портална цироза на черния дроб (Алкохолна, дребно-нодуларна). (виж Атлас, фиг. 14.9). Черният дроб е с намален размер, плътен, повърхността е с малки бучки (размерът на възлите е не повече от 0,3-0,5 cm).

№ 263. Билиарна цироза на черния дроб Черният дроб е увеличен, плътен, повърхността му е гладка, сиво-зелена на разреза, с разширени, преливащи тъмнозелени жлъчни пътища.

№ 275 Постнекротична (вирусна) цироза на черния дроб. Черният дроб е с намален размер, плътен, с големи възли с неравномерен размер, разделени от широки и дълбоки канали.

„Остра чернодробна некроза“ (вж. Атлас, фиг. 14.2). Размерът на черния дроб е намален. На кройката тъканта е жълта.

"Черен дроб с обструктивна жълтеница." (виж Атлас, фиг. 14.14) Размерът е леко увеличен, повърхността е гладка, тъканта е тъмно зелена. Жлъчните канали са разширени.

„Вирусна смесена цироза на черния дроб.“ (виж Атлас, фиг. 14.11). Разделът съдържа множество възли с различни размери, разделени от широки слоеве и полета на съединителната тъкан

МИКРОПОДГОТОВКИ:

No 266. Портална цироза на черния дроб. (фиг.!)..

Зряла съединителна тъкан, богата на лимфохистиоцитна инфилтрация, се разраства около чернодробните лобули по протежение на порталните пътища, в резултат на което лобулите се деформират, закръгляват се, централните чернодробни вени се компресират в периферията или изчезват. Нарушена е трабекуларната структура в лобулите, определят се признаци на гранулирана или мастна дегенерация.

Хроничен вирусен хепатит В с висока степен на активност ”(фиг.!) (Оцветяване с хем и еозин). (вж. Атлас, фиг. 14.7) Порталните пътища са разширени, склерозирани, обилно инфилтрирани с лимфоцити и макрофаги.

Инфилтратът прониква в чернодробните лобули, по протежение на инфилтрата (стъпаловидна некроза) хепатоцити в състояние на некроза и апоптоза се откриват малките тела на Каунсилман.

Външни зони на некроза, хидропична дегенерация на хепатоцити, непрозрачни стъкловидни хепатоцити.

№ 264. Билиарна цироза на черния дроб.При този вид цироза зрялата съединителна тъкан расте по вътрехепаталните жлъчни пътища и капилярите, стените им се удебеляват, луменът се разширява и изпълва с тъмнозелена жлъчка. Чернодробните лобули се деформират с образуването на фалшиви лобули, хепатоцити в състояние на протеинова и мастна дегенерация.

„Вирусна мултилобуларна постнекротична цироза на черния дроб“ (вж. Атлас, фиг. 14.12) (оцветяване с пикрофуксин според ван Гиесън). Влакнести слоеве с различна ширина, съдържащи колаген, са оцветени в тухлено червено с пурпурен цвят, останалите зони са жълти.

„Остра прогресивна чернодробна некроза (токсична чернодробна дистрофия), стадий на жълта дистрофия“ (Судан III). (виж Атлас, фиг. 14.3) В центъра на лобулите на мастния детрит, в цитоплазмата на хепатоцитите от периферните части на лобулите от мастните капчици.

"Остър вирусен хепатит, циклична иктерична форма" (оцветяване с хематоксилин и еозин). (виж Атлас, фиг. 14.

4) Отбелязва се декомплексиране на чернодробните трабекули, хидропна и балонна дистрофия на хепатоцитите, на места се вижда коликвационна некроза на хепатоцитите.

Има хиалиноподобни тела на Kaunsilman (хепатоцити с намален размер с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро). Малък лимфохистиоцитен инфилтрат в порталните пътища и лобулите.

"Хроничен вирусен хепатит В с ниска степен на активност" (вж. Атлас, фиг. 14.6). Лобуларната структура на черния дроб е запазена, някои хепатоцити са в състояние на хидропна дистрофия. Порталните пътища са леко разширени, склерозирани, има малка инфилтрация на лимфоцити и макрофаги

Тема: Чернодробни заболявания. Чернодробна стеатоза. Масивна некроза. Хепатит.

МАКРОПЕПАРАТИ

„Остра чернодробна некроза“ (вж. Атлас, фиг. 14.2). Размерът на черния дроб е намален. На кройката тъканта е жълта.

"Черен дроб с обструктивна жълтеница." (виж Атлас, фиг. 14.14) Размерът е леко увеличен, повърхността е гладка, тъканта е тъмно зелена. Жлъчните канали са разширени.

МИКРОПОДГОТОВКИ:

„Хроничен вирусен хепатит В с висока степен на активност“ (оцветяване с хематоксилин и еозин) (вж. Атлас, фиг. 14.7) (фиг.!) Порталните пътища са разширени, склерозирани, обилно инфилтрирани с лимфоцити и макрофаги.

Инфилтратът прониква в чернодробните лобули, по протежение на инфилтрата (стъпаловидна некроза) хепатоцити в състояние на некроза и апоптоза се откриват малките тела на Каунсилман.

Външни зони на некроза, хидропична дегенерация на хепатоцити, непрозрачни стъкловидни хепатоцити.

„Остра прогресивна чернодробна некроза (токсична чернодробна дистрофия), стадий на жълта дистрофия“ (Судан III). (виж Атлас, фиг. 14.3) В центъра на лобулите на мастния детрит, в цитоплазмата на хепатоцитите от периферните части на лобулите от мастните капчици.

"Остър вирусен хепатит, циклична иктерична форма" (оцветяване с хематоксилин и еозин) (вж. Атлас, фиг. 14.4).

Наблюдава се декомплексиране на чернодробните пътища, хидропна и балонна дистрофия на хепатоцитите, на места се наблюдава коликационна некроза на хепатоцитите.

Има хиалиноподобни тела на Kaunsilman (хепатоцити с намален размер с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро). Малък лимфохистиоцитен инфилтрат в порталните пътища и лобулите.

"Хроничен вирусен хепатит В с ниска степен на активност" (вж. Атлас, фиг. 14.6). Лобуларната структура на черния дроб е запазена, някои хепатоцити са в състояние на хидропна дистрофия. Порталните пътища са леко разширени, склерозирани, има малка инфилтрация на лимфоцити и макрофаги.

Общо макропрепарати-2; микропрепарати-4

Прегледи 1477Тази страница нарушава авторските права

Методическо ръководство за подготовка на студенти 3-ти курс за практическата част на трансферния изпит по дисциплината патологична анатомия


Цироза на черния дроб

цироза на черния дроб

цироза на черния дроб

цироза на черния дроб

Този макропрепарат е черен дроб. Формата на органа е запазена, теглото и размерите му са намалени. Капсулата е удебелена, повърхността на органа е груба, белезникавочервена на цвят, десният лоб е по-тъмен Описание на патологичните изменения:

Тези патологични промени могат да се развият в резултат на дистрофия и некроза на хепатоцитите, което доведе до увеличаване на регенерацията на хепатоцитите и образуването на регенеративни възли, заобиколени от всички страни от съединителна тъкан. Смъртта на хепатоцитите стимулира пролиферацията на съединителната тъкан (поради хипоксия на клетките във възлите).

Настъпва капиляризация на синусоидите на фалшивите лобули и последващата хипоксия води до нова вълна на дистрофия и некроза. Хепатоцелуларната недостатъчност е свързана с тези явления..

Регенерираните възли претърпяват дифузна фиброза (грубо-бучкав черен дроб), която е свързана с некроза на хепатоцитите и хипоксия в резултат на съдова компресия от възли, тяхната склероза, капиляризация на синусоиди и наличие на интрахепатални порто-кавални шунтове. Той активира фибробластите, Kupffer клетките и увеличава производството на съединителна тъкан.

Склерозата на перипорталните полета и чернодробните вени води до портална хипертония, в резултат на което порталната вена се разтоварва не само чрез интрахепатални, но и чрез екстрахепатални анастомози.

Резултат: 1) благоприятен: компенсирана цироза; 2) неблагоприятен: смърт от хепатоцелуларна недостатъчност, усложнения поради хипертония на порталните вени: асцит, разширени вени и кървене от вените на хранопровода, стомаха, хемороидалните вени, перитонит, склероза, цироза, тромбоза, жълтеница, хемолитичен синдром, спленомегалия, хепаторенален синдром, рак. Заключение: тези морфологични промени показват постнекротична мезенхимално-клетъчна реакция на черния дроб с развитието на порочен кръг: блок между кръвта и хепатоцитите, което води до структурни промени в тялото. Диагноза: Постнекротична (голяма нодуларна) цироза.

Вторично свит бъбрек.

Вторично свит бъбрек

Вторично свит бъбрек

Този макропрепарат е бъбрек. Формата на органа е запазена, теглото и размерите му са намалени. Органът е със светлосив цвят, повърхността е малка. Няма огнища на кръвоизлив Описание на патологични промени: Тези патологични промени могат да се развият главно поради склероза на бъбречните съдове -> хипертония и на второ място поради възпалителни и дистрофични промени в гломерулите, тубулите и стромата. Болестта протича в 2 етапа: нозологичен и синдромен. Като се има предвид малката грудка повърхност на бъбреците (което се случва с хипертония и гломерулонефрит), както и липсата на огнища на кръвоизлив или инфаркт (в бъбреците - бели с хеморагичен венец и бял), хроничният гломерулонефрит може да се счита за причина за това заболяване, което в етап I води до гломерулосклероза и Етап II - блокиране на притока на кръв на нивото на гломерулите води до исхемия на бъбречното вещество -> прогресия на паренхимна атрофия и бъбречна склероза -> бъбречни белези (хронична бъбречна недостатъчност) Резултат: 1) благоприятен: хронична суберемия се развива с използването на редовна хемодиализа; 2) неблагоприятно: смърт в резултат на хронична бъбречна недостатъчност и последствията от нея.Заключение: тези морфологични изменения показват структурна реорганизация на бъбречната тъкан и заместване на нейния паренхим от съединителна тъкан.Диагноза: Вторичен набръчкан бъбрек. Хроничен гломерулонефрит.

Амилоидоза на бъбреците.

Амилоидоза на бъбреците

Амилоидоза на бъбреците

Този макропрепарат е бъбрек. Формата на органа е запазена, масата и размерите му са значително увеличени. Органът е пъстър. Разделът показва кората и медулата. В медулата има значителни оранжеви отлагания, сред които има разграничени съединителнотъканни съдове. Корковото вещество се състои от зони 2х1 см и по-малки участъци с белезникав цвят, които са обособени една от друга с тъмнокафяви ивици, които със замъглени ръбове се врязват в светлите области.Описание на патологичните промени: Тези патологични изменения могат да се развият в резултат на мутационни промени на фона на продължително антиген стимулация за редица инфекции и автоимунни заболявания. Мутацията на макрофагите води до увеличаване на освобождаването на интерлевкин 1 от тях, което стимулира синтеза на SAA в кръвта - увеличава се абсорбцията на SAA от макрофаги, които нямат време да ги унищожат и да се натрупват. На фона на синтеза на ACD се сглобява F-фибрин и се прикрепва P-компонент (в резултат на плазморагия) със слаб имунен отговор на организма. Тъй като амилоидът е изграден от телесни протеини, имунният отговор е слаб и амилоидозата прогресира. Амилоидът се натрупва по ретикуларните и кологенните влакна: стените на съдовете, в капилярните бримки и мезангиите-гломерули, в базалната мембрана на тубулите и стромата, се развива капсулата зад амилоидоза, склероза. Амилоидозата се разпространява последователно: 1) в латентния стадий - в пирамидите; 2) в пирамидите; 2) в пирамидите; - в гломерулите и артериолите;

3) в нефротичния - по протежение на базалната мембрана на тубулите;

4) в азотемичен - смъртта на по-голямата част от нефроните и образуването на амилоидно изсъхнал бъбрек. Бели зони в участъка - амилоидни, кафяви - кръвоизливи поради атрофия на стените на кръвоносните съдове. Резултат: 1) благоприятен: резорбция на амилоид в началото на процеса; 2) неблагоприятен: а) смърт поради хронична бъбречна недостатъчност и уремия; б) остра бъбречна недостатъчност; в) г) нефрогенна артериална хипертония и нейните последици Заключение: тези морфологични промени показват мутационно увреждане на макрофагите на фона на продължителна антигенна стимулация, която води до бъбречна амилоидоза. Диагноза: Амилоидоза и бъбречна некроза.

След завършване на изучаването на практическата част от курса по патологична анатомия, студентът трябва

  1. Основните структурни и функционални елементи на тъканите, органите са нормални.
  2. Основни методи за фиксиране и оцветяване на препарати.
  3. Същността и основните закони на общите патологични процеси, протичащи във вътрешните органи при основните заболявания на човека.
  1. Опишете морфологични промени в изследваните макро- и микропрепарати.
  2. Като се вземат предвид морфологичните промени, посочете най-значимите патологични процеси, протичащи директно в тъканни структури, клетки, строма на орган (органи).
  3. Да се ​​дадат общи етиопато- и морфогенетични характеристики на определени патологични процеси, заболявания, представени на макро- и микроскопско ниво.
  4. Въз основа на тази характеристика направете клиничен и анатомичен анализ и направете патологична диагноза, в съответствие с нейната структура.
  1. Програма за патологична анатомия и биопсия. М., 1997.74 с.
  2. Струков А. И., Серов В. В. Патологична анатомия. Изд. 4th M.: Medicine, 1995, 688 s.
  3. Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавски В. А., Татервосянц Г. О. Ръководство за практически упражнения по патологична анатомия. М.: Медицина, 1987, 287 с.
  4. Волкова Л.В., учебно ръководство Въпроси за подготовка за изпита по патологична анатомия и за съставяне на изпитни билети, РИО PSU, 1999, 40 с..
  5. Калитеевски П. Ф. Макроскопска диференциална диагностика на патологични процеси, Москва, Медицина, 1987.
  6. Серов В. В., Яригин Н. Е., Пауков В. С. Патологична анатомия // Атлас. М. Медицина, 1986.
    1. Схема за описание на микропрепарата.
    2. Препоръчителен списък на микропрепаратите за изследване.
    3. Описателни характеристики на микропрепаратите.
    4. Схема за описание на макропрепарата.
    5. Препоръчителен списък на макропрепаратите за изследване.
    6. Описателни характеристики на макропрепаратите.

Чернодробна цироза описание на макропрепарата

ЕВТИНИ ЛЕКАРСТВА ЗА ХЕПАТИТ Стотици доставчици носят лекарства за хепатит С от Индия до Русия, но само IMMCO ще ви помогне да закупите софосбувир и даклатасвир (както и велпатасвир и ледипасвир) от Индия на най-добра цена и с индивидуален подход към всеки пациент!

Описание на лекарствата в патологичната анатомия в урок № 28

Макропрепарат "Масивна прогресивна чернодробна некроза - стадий на жълтистрофия".

Черният дроб е рязко намален по размер, капсулата му е набръчкана, консистенцията е отпусната, на разреза чернодробната тъкан е глинеста.

Микропрепарат №122 "Масивна прогресивна чернодробна некроза - стадий на жълта дистрофия".

В централните части на лобулите хепатоцитите са в състояние на некроза. Някои PMN се намират сред некротичните маси. В периферните участъци на лобулите, хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация: при оцветяване на Судан III, в центъра на лобулите, се вижда мастен детрит в хепатоцитите на периферните секции на лобулите - капки мазнини.

Макропрепарат "Мастна дегенерация на черния дроб (мастна хепатоза)"

Черният дроб е увеличен, повърхността е гладка, ръбът е заоблен, консистенцията е отпусната, охра-жълто на среза.

Микропрепарат №232 "Остър вирусен хепатит".

Хепатоцити в състояние на хидропна и балонна дистрофия, което е израз на фокална коликвационна некроза. Някои хепатоцити в състояние на апоптоза: намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро ​​или имат вид на хиалиноподобно тяло, което се изтласква в лумена на синусоида (тялото на Каунсилман).

Жлъчните капиляри са разширени, изпълнени с жлъчка. Порталните пътища са разширени, инфилтрирани с лимфохистиоцитни елементи, натрупванията на които са видими вътре в лобулите в синусоидите, както и в области, където групи хепатоцити са в състояние на некроза.

В периферните части на лобулите често се откриват двуядрени и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Електронограма "Балонна хепатоцитна дистрофия при остър вирусен хепатит" - демонстрация.

Микропрепарат №228 "Хроничен вирусен хепатит с умерена активност".

Порталните пътища са удебелени, склерозирани, обилно инфилтрирани с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с примес на PMN.

Инфилтратът излиза през граничната плоча в паренхима и унищожава хепатоцитите. Фокусите на некротичните хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпаловидна некроза). Вътре в лобулите се виждат инфилтрационни огнища.

Извън зоните на некроза, чернодробните клетки в състояние на хидропна дистрофия.

Електронограма "Разрушаване на хепатоцит от лимфоцит убиец при хроничен активен хепатит".

На мястото на контакт на лимфоцита с хепатоцита се вижда разрушаване на неговата цитоплазматична мембрана.

Macrodrug "Вирусна едро-нодуларна (постнекротична) цироза"

Черният дроб е с намален размер, плътен, повърхността е с големи възли: възли с неравномерен размер, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

Микропрепарат №43 "Вирусна многолобуларна (постнекротична) цироза" - снимка. Чернодробният паренхим е представен от фалшиви лобули (регенерирани възли) с различни размери.

Във всеки възел могат да се видят фрагменти от няколко лобули (мултилобуларна цироза), чернодробните пътища са неразличими, централната вена отсъства или е изместена в периферията. Дегенерация на протеини и некроза на хепатоцитите. Има големи хепатоцити с две или повече ядра. Областите на паренхима са разделени от широки полета на съединителната тъкан, оцветени в червено с пикрофуксин.

В полетата на съединителната тъкан се виждат съседни триади, синусоидални съдове, пролифериращи холангиоли, лимфохистиоцитни инфилтрати.

Макропрепарат "Алкохолна дребно-възлова (портална) цироза"

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт, плътен, с еднаква повърхност с малък възел (малък възел); възли с диаметър не повече от 1 см, разделени от еднакви тесни слоеве на съединителната тъкан.

Микропрепарат №123 "Алкохолна монолобуларна (портална) цироза" - снимка.

Паренхимът е представен от фалшиви лобули, еднакви по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монолобуларна цироза). Възлите са разделени от тесни ивици на съединителната тъкан (прегради), хепатоцити с признаци на мастна дегенерация.

В съединителнотъканните прегради се вижда лимфохистиоцитна инфилтрация с примес на ПМН, пролиферация на жлъчните пътища.

Макропрепарат "Черен дроб при механична жълтеница" - демонстрация.

Ние сме в социалните мрежи:

Малконодуларна (микронодуларна) цироза на черния дроб: симптоми, макропрепарати, лечение и продължителност на живота

Цирозата е патологични промени в черния дроб с хроничен активен ход, които са придружени от трансформация на паренхимната структура във фиброзна тъкан. Поради развитието на болезнения процес настъпва постепенно унищожаване на засегнатия орган, което води до пагубни последици, които са опасни за здравето и живота на пациента.

Образуването на малка възлова цироза на черния дроб е основният стадий на заболяването.

На този етап има неизправности в кръвоснабдяването в системата на порталната вена, което води до проява на симптоми на портална хипертония.

Развитието на деструктивен процес влияе отрицателно върху състоянието на тялото, допринася за смъртта на здрави органни клетки и образуването на елементи на съединителната тъкан вместо това.

Причини за възникване на малка възлова цироза на черния дроб

Виновниците за появата на дребно-нодуларна цироза на черния дроб, при които се образуват области на увреждане на човешкото тяло, са:

  • злоупотреба с алкохолни напитки;
  • сериозни заболявания на органите с допълнително увреждане на жлъчните пътища;
  • наследствени патологии на метаболитната система с натрупване на определени химикали вътре в органа.

Лекарите потвърдиха факта, че някои видове хелминти са способни да провокират развитието на болестта.

Симптоми на заболяването

Клиничните симптоми на микронодуларна цироза на черния дроб предполагат наличието на специфични тревожни признаци. Между тях:

  • повишена умора, импотентност;
  • загуба на апетит, анорексия;
  • гадене;
  • значителна загуба на телесно тегло;
  • повръщане;
  • усещания за болка, компресия в десния хипохондриум;
  • пожълтяване на кожата в съчетание със сърбеж.

На последния етап от цироза възникват сериозни симптоми под формата на запълване на корема с течност, силно подуване на краката и кървене в храносмилателния тракт. По-рядко е развитието на хепатит, чернодробна кома.

Диагностика на цироза на малки възли

За да се идентифицира началният стадий на цироза на малки възли, на пациента се препоръчва да се свърже с медицинско заведение за медицински съвет и необходимите изследвания, включително:

  • общ анализ на кръвта;
  • изследване на урина;
  • анализ на изпражненията;
  • биохимичен кръвен тест;
  • Ултразвук на коремните органи.

Потвърждаването на диагнозата ще изисква по-подробна диагноза, състояща се от следните изследвания:

  • биопсия;
  • CT сканиране;
  • контрастна рентгенография на областта на стомаха.

Използването на диагностични методи помага да се потвърди фактът на съществуващо заболяване, да се определи неговата форма и степен на увреждане.

Ако е необходимо, се предписва лабораторен кръвен тест, като се използват маркери за наличие на автоимунно възпаление.

Макропрепаратите се използват за изясняване на патологичните промени. В този случай се извършва изследване на видимото състояние на органа. Външната му обвивка и вътрешната част се разглеждат визуално.

Определят се цветът, размерите, ясно видимата деформация.

Когато правят разрез, те разглеждат наличието на камъни в жлъчния мехур, наличието на белези в паренхима, възли, различни анормални промени.

Лечение на микронодуларна цироза на черния дроб

Черният дроб е жизненоважен орган, разположен в коремната кухина, който има регенеративна функция. Използването на навременни терапевтични действия на първия етап от развитието на цироза, както и пълното премахване на провокиращите фактори, дава шанс за подобряване на състоянието, до пълно елиминиране на болестта.

В този случай тялото трябва да бъде напълно защитено от вредни ефекти:

  • алкохол;
  • опасни токсични елементи;
  • мощни лекарства.

За лечение на цироза на малки възли използвайте:

  • диета, включваща частичен прием на храна в малки количества и намаляване на дозата на захар, мазни, солени, пикантни храни;
  • комплексно използване на мултивитаминни препарати;
  • използването на хепатопротектори с цел предотвратяване на увреждане на клетъчните мембрани, както и за активиране на регенеративната функция;
  • ензимни агенти, използвани в случай на диспептични симптоми в органите на храносмилателната система;
  • минимизиране на физическата активност.

Важен е интегрираният подход към лечението на малка възлова цироза, включително използването на лекарства заедно с традиционната медицина.

Усложнения и прогноза

Основното условие за ефективността на лечението на микронодуларна цироза на черния дроб с положителни последици за здравето на пациента е правилната диагноза, спазването на здравословен начин на живот, както и правилното лечение навреме. Неспазването на тези условия заплашва появата на фатални усложнения. Те включват:

  • асцит (концентрация на голям обем течност в коремната кухина);
  • разширени вени на хранопровода с кървене;
  • рак;
  • чернодробна енцефалопатия;
  • перитонит (остро възпаление в коремната кухина).

: Чернодробна цироза: лечима или не? Методи за лечение и прогноза

Продължителността на живота на пациент с развитието на сериозни усложнения на заболяването не може да бъде точно предсказана.

Не забравяйте, че патологичните промени, идентифицирани в началните етапи на цироза на малки възли, реагират добре на терапевтичните ефекти. Терапията може да бъде успешна, ако спазвате препоръчаната диета, изключите алкохолните напитки от диетата и вземете специални лекарства.

Ако изпитвате негативни симптоми, не забравяйте да посетите терапевт или гастроентеролог.