Хепатит В - причини, симптоми, лечение и профилактика на хепатит В

Добър ден, скъпи читатели!

В днешната статия ще продължим да разглеждаме хепатита във всичките му аспекти, а следващият от своя страна е хепатит В, неговите причини, симптоми, диагностика, лечение и профилактика. Така…

Какво е хепатит В?

Хепатит В (хепатит В, английски хепатит В) е вирусно чернодробно заболяване, причинено от поглъщането на вируса на хепатит В (HBV), който принадлежи към семейството на хепаднавирусите.

Основните признаци на хепатит В са гадене, загуба на апетит, повишена умора, жълтеница, дискомфорт в дясното подребрие, тъмна урина.

Трудността за борба с вируса на хепатит В се състои в неговата устойчивост на среда, която е агресивна за много видове вируси: HBV е устойчив на кипене, замразяване и изсушаване. Той е в състояние да оцелее в сухо петно ​​от кръв в продължение на няколко седмици, така че е много важно да се спазват правилата за лична хигиена и да не се използват хигиенни артикули на други хора. Ефектът на HBV може да бъде деактивиран чрез автоклавиране за 30 минути, стерилизация за 60 минути при 160 ° C суха топлина или нагряване за 10 часа при 60 ° C.

Как се предава хепатит В??

Основният път на заразяване с хепатит В е парентерален, т.е. инфекцията не попада в тялото чрез храносмилателната система (GIT), а чрез порязвания, инжекции, кръв, слюнка и полов акт. След като вирусът навлезе в кръвта, той започва да се натрупва в черния дроб и след инкубационния период започва да се проявява под формата на различни симптоми, които ще бъдат обсъдени малко по-късно. Освен това вероятността от инфекция при контакт с инфекция е 100 пъти по-висока от тази на HIV инфекцията и това не е изненадващо, тъй като концентрацията на вируса HBV в 1 ml кръв е 1 000 000 000 000 вируса!

Най-честите причини за хепатит В са контактът на човек с нестерилни инструменти в салон за красота (ножици), пиърсинг, татуиране, стоматологична клиника, медицинско оборудване (игли, капкомери), използването на хигиенни артикули на други хора (самобръсначки, ножици, четки за зъби, кърпи, пили за нокти и др.) и др.), размирен сексуален живот. Лекарите отбелязват, че незащитеният сексуален контакт с непознат води до инфекция с хепатит в 16-40%, особено този процент нараства по време на сексуален контакт с наркоман.

Детето също е заразено с хепатит В при раждане, ако майката е носител на HBV.

Инкубационният период на хепатит В

Инкубационният период (от инфекция до първите признаци на заболяването) на хепатит В е около 12 седмици, въпреки че в зависимост от ситуацията може да бъде 8-24 седмици.

След като инфекцията навлезе в кръвта, тя веднага започва да се натрупва в черния дроб и при определена концентрация на вируса на HBV в черния дроб се появяват първите симптоми на хепатит В, развива се остра форма на заболяването.

Статистика на заболяванията

Според статистиката носителят на вируса на хепатит В е около 2 милиарда от населението на света и някои от тях се използват от вируса само като носител, а самите те не получават хепатит.

Важен и тревожен момент е подмладяването на възрастовата група пациенти с този тип хепатит. Така че през 70-80-те години по-голямата част от заразените с хепатит В са били на 40-50 години, сега е на 15-29 години. Това още веднъж показва небрежността на съвременните хора - невнимателното отношение към правилата за лична хигиена, както и началото на сексуалната активност в доста ранна възраст..

Учените забелязват и следния модел - колкото по-млад е пациентът, толкова по-голям е процентът на преход на хепатит В в хронична форма. Категорията възрастни от населението с лечение в 95% от случаите се възстановява от острия стадий на хепатит.

Хепатит В, подобно на други видове хепатит, е най-често в слаборазвити страни, страни, които се развиват и места с гъсто население, където няма нормални санитарни условия на живот. Тази група включва страните от Югоизточна Азия, Централна и Южна Африка, Южна Америка, страните от Близкия и Близкия изток, Тихоокеанския басейн.

Хепатит Б. ICD

ICD-10: B16, B18.0, B18.1;
ICD-9: 070.2, 070.3.

Симптоми на хепатит В

Както бе отбелязано по-горе, инкубационният период за хепатит В е около 12 седмици средно. След това черният дроб престава да се справя със своите функции за детоксикация, нарушава се изтичането на жлъчка (холестаза), уврежда се нервната система на човека и други патологични процеси, които водят до следните симптоми:

  • пожълтяване на кожата, лигавиците, бялото на очите;
  • урината става тъмнокафява;
  • фекалиите се избистрят;
  • общо неразположение, слабост, срив в тялото;
  • бърза умора;
  • загуба на апетит, гадене;
  • тъпа болка в десния хипохондриум, с възможно връщане в дясното рамо или лопатката;
  • диария;
  • повишаване на телесната температура до 37,0-38,0 ° C;
  • безсъние;
  • объркване на съзнанието;
  • главоболие.

Важно! В някои случаи ходът на хепатит В може да бъде практически асимптоматичен, дори без пожълтяване и без подходящо внимание, да се развие в хронична форма.

Усложнения на хепатит В

Усложненията включват:

  • полиартрит;
  • чернодробна кома;
  • цироза на черния дроб;
  • синдром на порталната хипертония;
  • хеморагичен синдром;
  • фиброза;
  • рак на черния дроб;
  • фатален изход.

Причини за хепатит В

Най-честите причини за инфекция с хепатит В са:

  • неспазване на правилата за лична хигиена - използването на хигиенни продукти на други лица;
  • използването на нестерилни хигиенни продукти - ножици, машинни инструменти, четки за зъби, пили за нокти, кърпи;
  • използването на нестерилни игли за инжекции, кръвопреливане, татуиране, пиърсинг, зъболекарски инструменти (при зъболекаря);
  • битови наранявания, порязвания;
  • неблагоприятни санитарни условия на живот;
  • раждане при лоши санитарни условия.

Рисковата група включва:

  • Наркозависими;
  • Лица, водещи размирен сексуален живот;
  • Парамедици;
  • Майстори на салони за красота;
  • Затворници;
  • Пациенти, които се подлагат на кръвопреливане или хемодиализа;
  • Лица, живеещи с носител на инфекцията.

Видове хепатит В

Остър хепатит В. Характеризира се с остър ход на заболяването с всички симптоми, които бяха разгледани малко по-горе в статията. В някои случаи на този етап симптомите могат да бъдат слабо изразени и болестта да стане хронична. При правилно лечение разпространението на вируса спира, човекът се възстановява и той развива силен имунитет срещу тази инфекция..

Хроничен хепатит В. Характеризира се с вълноподобен ход на заболяването - симптомите или се усилват, или са практически невидими. С течение на времето клетките - хепатоцитите се заместват със стромални клетки, което води до такива усложнения на заболяването като - чернодробна цироза, фиброза, хепатоцелуларен карцином (рак на черния дроб). В много случаи към вируса на хепатит В се присъединява вирусът на хепатит D (HDV), който ускорява патологичните промени в тялото и също така увеличава риска от развитие на цироза.

Диагностика на хепатит В

Хепатит В се диагностицира от лекар по инфекциозни болести.

Следните методи и процедури за изследване се използват за диагностициране на хепатит В:

  • Анамнеза;
  • Преглед на пациента;
  • Кръвен тест за маркери на вирусен хепатит B (IgM, HBV-DNA, HBeAg, anti-Hbe, HBsAg, anti-HBc anti-HBc total);
  • Химия на кръвта;
  • Биохимичен анализ на урината;
  • Ултразвук на коремните органи.

Лечение на хепатит В

Лечението на хепатит започва с посещение на лекар и задължителен преглед. Това ще ви позволи да зададете точна карта на лечение, както и да идентифицирате други възможни заболявания, ако има такива. Във всеки случай хепатит В може да се лекува комплексно.

Лечението на хепатит В включва:

- детоксикационна терапия;
- поддържаща терапия;
- укрепване на имунната система;
- диета;
- терапия за потискане на симптомите.

Поддържаща и детоксикационна терапия

Поддържащата и детоксикационна терапия включва елиминиране на токсините от черния дроб, както и възстановяване на чернодробната тъкан и функции.

За да се спре разпространението и натрупването на вируса на HBV в черния дроб при хроничен хепатит, се предписват антивирусни лекарства - група алфа интерферони (Alfaferon, Interferon) и нуклеозидни аналози (Adefovir, Lamivudine). Курсът на прием на лекарства е от 6 месеца до няколко години.

За защита на чернодробните тъкани от инфекция, както и за възстановяване на тъканите му, се използват хепатопротектори: Hepatosan, Karsil, Legalon, Ursonan.

За подобряване на работата и укрепване на черния дроб се използва и урсодезоксихолевата киселина: "Ursodex", "Ursosan", "Ursorom".

Следните средства за детоксикация се използват за отстраняване на токсините от тялото: Албумин, Атоксил, разтвор на глюкоза (5%), разтвор на Рингер-Лок (5-10%), Enterosgel.

За укрепване на имунната система, както и за стимулиране на нейната работа, се използват имуностимуланти: "Вилозен", "Тималин", "Тимоген".

Диета при хепатит В

При хепатит В трябва напълно да изключите от диетата си - алкохолни напитки, сода, мазни, пържени, солени и пикантни храни, консерви, чипс, крекери, незабавни храни. Също така трябва да се откажете от пушенето и употребата на наркотици..

При хроничен хепатит се използва диета No5, която също е показана при холецистит и чернодробна цироза.

Терапия за потискане на симптомите

За облекчаване на хода на заболяването се използва симптоматична терапия.

При гадене и повръщане: "Motilium", "Pipolfen", "Cerucal".

Прогноза

При остър хепатит в повечето случаи пациентите се възстановяват напълно, с пълно възстановяване на чернодробната функция.

Прогнозата за положителен резултат от лечението на хроничен хепатит В е 15%, поради което е много важно своевременно при първите симптоми на хепатит да се консултирате с лекар, за да предотвратите прехода на заболяването от остра в хронична форма.

Алтернативно лечение на хепатит В

Важно! Преди да използвате народни средства за лечение на хепатит, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.!

За лечение на хепатит В у дома можете да използвате следните народни средства:

Лимон. Изцедете сока от един лимонов плод, добавете към него 1 чаена лъжичка сода за хляб, разбъркайте продукта, оставете содата да се разтвори в лимоновия сок за около 5 минути, след което го изпийте 1 час преди сутрешното си хранене на гладно. Пийте това лекарство веднъж на 3-4 дни. Ако почувствате силно парене в стомаха, тогава не приемайте това лекарство..

Въглища с мляко. Добавете 1 чаена лъжичка нарязан въглен, за предпочитане брезов въглен, към чаша топло мляко. Разбъркайте и изпийте. Трябва да пиете това лекарство всяка сутрин, в продължение на 2 седмици..

Билкова колекция. Съберете от следните растения - 4 части брезови листа, 4 части натрошена трева, 3 части жълт кантарион и 2 части царевична коприна, цветя от невен, плодове от жълтурчета и копър, както и 5 шипки. Изсипете 2 с.л. супени лъжици приготвена билка за хепатит 500 ml вряща вода и я оставете да се вари около 7 часа. Трябва да приемате инфузията 3 пъти на ден, половин час преди хранене. След края на инфузията направете почивка за 45 дни и повторете курса. Общо вземете 3 курса на приемане на това народно лекарство.

Царевична коприна. Изсипете 1 с.л. лъжица царевични стигми с чаша вряща вода и ги оставете да се варят около 2 часа. Трябва да приемате това лекарство 4 пъти на ден по 2-3 с.л. лъжици. Курсът на лечение - до пълно възстановяване.

Профилактика на хепатит В

За да се избегне заразяване с хепатит В, лекарите препоръчват да се следват следните насоки:

- дайте на детето си ваксинация, но с отделно, скъпо лекарство, вместо стандартната рутина.

- спазвайте правилата за лична хигиена - не използвайте хигиенни продукти на други хора;

- опитайте се да ядете храна, обогатена с витамини и микроелементи, а също така да се откажете от нездравословни храни;

- откажете се от алкохола, тютюнопушенето;

- не приемайте различни лекарства излишно, защото много от тях отслабват черния дроб;

- опитайте се да избягвате да посещавате съмнителни салони за красота;

- опитайте се да не раждате дете вкъщи, курорти и т.н..

Инфекциозен хепатит: какво е това?

Инфекциозният вирусен хепатит, независимо от вида на заболяването, е много опасен. Болестта постепенно унищожава черния дроб, последиците за организма могат да бъдат необратими. При липса на последователна терапия заболяването води до усложнения, които представляват пряка заплаха за живота на пациента..

Инфекциозният хепатит, според статистиката на СЗО, е много често срещан. Например 3% от населението на света е заразено с HCV. Пациентите в Русия - най-малко 2% от общия брой граждани, а броят на случаите продължава да расте.

Но какво е инфекциозен вирусен хепатит? За да разберете как да излекувате това заболяване или как да избегнете инфекция, можете да отговорите само на този въпрос.

Какво е инфекциозен хепатит?

Инфекциозният хепатит е чернодробно заболяване, характеризиращо се с вирусно увреждане на тъканите (паренхим) на орган. Причинителят на инфекцията унищожава хепатоцитите, провокирайки постоянни възпалителни процеси.

Симптомите, характерни за вирусния хепатит, са:

  • Болка в десния хипохондриум
  • Драматична загуба на тегло
  • Загуба на апетит, пристъпи на гадене и повръщане сутрин
  • Главоболие, мигрена
  • Повишена телесна температура
  • Подуване на лицето, корема и крайниците
  • Появата на обрив и паякообразни вени по кожата
  • Обезцветено столче и урина с цвят на тъмна бира

Характеристиките и протичането на различните видове хепатит зависят от причинителя на заболяването.

Хепатит А, Е

Вирусният хепатит А се нарича болест на мръсните ръце. Инфекцията се причинява от вируса HAV. Болестта се предава по фекално-орален път. Можете да се заразите:

  • Яденето на храни, които не са преминали достатъчна термична обработка. Патогенът може да продължи дълго време (повече от 8 часа) в сурово месо или на повърхността на плодове и зеленчуци).
  • Използване на обществена тоалетна, общи прибори или предмети за лична хигиена, принадлежащи на болен човек.
  • Пренебрегване на основните хигиенни стандарти. Хепатит А се нарича "болест на мръсните ръце".

Болестта преминава в остра форма с изразени симптоми. Не е регистриран хроничен HAV курс.

Хепатит Е е чернодробно заболяване, причинено от вируса HEV от рода Hepevirus. Той се предава по същия начин като HAV. Различава се в по-агресивен курс. Болестта е опасна за жените през последния триместър на бременността, тъй като може да повлияе негативно на състоянието на майката и детето..

Хепатит В и Г

Причинителят на хепатит В е вирус от семейството на хепандавирусите. Болестта се предава парентерално (чрез кръвта). Инфекцията възниква, когато:

  • Директен контакт със замърсени телесни течности.
  • Незащитен полов акт.
  • Използването на нестерилни инструменти от медицински работници, специалисти по татуировки, пиърсинг и маникюр.
  • Неспазване на елементарна лична хигиена при грижа за заразен пациент.
  • Предаване на инфекция от болна майка на плод по време на бременност.

HBV може да бъде остър или хроничен. Болестта се развива бързо и провокира сериозни усложнения, включително хепатоцелуларен карцином - един от най-агресивните видове рак на черния дроб.

Причинителят на хепатит D е дефектен вирус. Болестта може да се развие само ако пациентът има HBV. При съпътстваща инфекция ходът на заболяването се усложнява, съществува риск от чернодробна кома и бързо развитие на чернодробна цироза.

Хепатит С

Инфекциозният хепатит С е една от най-опасните форми на вирусно увреждане на черния дроб. Заболяването се нарича „нежен убиец“, тъй като се характеризира с асимптоматична форма. Пациентът се чувства напълно здрав и патогенът унищожава черния му дроб. Безсимптомността усложнява диагнозата, заболяването се открива на по-късни етапи или в хода на рутинната диагностика.

Причинителят на инфекциозния хепатит С е патоген от семейството на флававирусите. Болестта се предава парентерално като HBV, но по-малко агресивна. Рискът от инфекция по перинаталния или венерически път е много по-малък (3%), заболяването се развива по-бавно. При липса на терапия възникват усложнения под формата на фиброза или цироза на черния дроб.

Лечение на инфекциозен хепатит

Лечението на инфекциозен хепатит е цял набор от мерки, които изискват прякото участие на специалист. Ако подозирате чернодробно заболяване, трябва да се свържете с инфекциозен специалист, терапевт или хепатолог.

Според лекарското предписание пациентът трябва да се подложи на хардуер (ултразвук, фиброеластометрия, томография) и лабораторна диагностика, за да опровергае или потвърди диагнозата. В зависимост от вида на предполагаемото заболяване се правят тестове:

  • Кръв (PCR метод, общ клиничен анализ, изследване за имуноглобулини)
  • Урина и изпражнения
  • Тестове за чернодробна функция (в редки случаи)

Въз основа на резултатите от теста, специалистът предписва лечение.

Хепатит А, Е

Няма специфично лечение за хепатит А и Е. Интерфероните се използват в терапията за намаляване на вирусното натоварване и симптоматичната терапия.

Децата в 90% от случаите от 100 страдат от лека форма на хепатит А и Е. В рамките на 2-3 седмици симптомите постепенно спират и болката отшумява.

При възрастни пациенти заболяването е малко по-тежко. Представителите на възрастовата група от 55 до 80 години са най-податливи на тежки форми на HAV. Такива пациенти се нуждаят от хоспитализация и лечение под постоянното наблюдение на специалисти..

Хепатит В и Г

Хепатит В и D не са напълно излекувани. Това не означава, че терапията е излишна. Навременното лечение ви позволява да постигнете стабилна ремисия и да избегнете развитието на тежки и животозастрашаващи усложнения.

За лечение на инфекциозен хепатит В се използват лекарства, базирани на оригиналните формули Baraklud и Viread.

Активната съставка в Baraklud е Entecavir. Препоръчителната доза е 0,5 mg на 1 таблетка. Това вещество инхибира 3 основни функции на ДНК на хепатит В:

  • Процес на обратна транскрипция на РНК верига
  • Грундиране на HBV полимераза
  • Синтез на положителна ДНК верига на патоген

Химичната основа на лекарството Viread е Тенофовир. Това е активен метаболит, който инхибира размножаването на вируса..

В момента не само САЩ и Европа, но и Индия се занимават с производството на тенофовир и ентекавир. Индийските лекарства се основават на оригиналната формула, те могат да бъдат закупени в Руската федерация на правно основание.

Обща таблица от Индия:

Формула БараклудFormula Viread
EnteHep от Zydus Heptiza - 10 таблеткиRivofoned от Emcure - 30 таблетки
Cronivir от Hetero - 30 таблеткиBiocon HepoDoze - 30 таблетки
Natco Pharma X-Vir, 30 таблеткиTenvir на Cipla - 30 таблетки
Entavir от Cipla, 10 таблеткиNatco Teravir - 30 таблетки

Хепатит С

Инфекциозният хепатит С е напълно лечим. Първоначално формулата Интерферон-алфа + Рибавирин се използва за HBV терапия, но се оказва неефективна и причинява сериозни последици (пълна алопеция, пернициозна анемия).

В момента лекарствата, базирани на Sofosbuvir, се използват за ефективна HCV терапия. Това вещество инхибира РНК полимеразата на патогена, намалявайки репродуктивния потенциал на патогена. Вирусът постепенно отслабва и умира.

Лекарството не се приема като монотерапия. В зависимост от генотипа на патогена, който може да бъде определен чрез специфичен анализ (генотипиране), на пациента се назначава лекарствен тандем:

  • Софосбувир + Ледипасвир, с 1, 4, 5 или 6 генетичен тип флававирус.
  • Софосбувир + Даклатасвир, с 1, 2, 3, 4 генотипа.
  • Sofosbuvir + Velpatasvir, подходящ за всеки генотип на инфекциозен хепатитен патоген.

Стандартният курс на лечение е 12 седмици. В случай на усложнен ход на заболяването, лекуващият лекар го удължава до 24 седмици.

Как да се предпазите от инфекциозен хепатит?

Можете да се предпазите от инфекциозен вирусен хепатит, предаван по фекално-орален път, като следвате прости правила:

  • Измивайте често ръцете си със сапун или ги третирайте с дезинфектиращ гел на алкохолна основа.
  • Измийте плодовете и зеленчуците преди ядене, не яжте подготвено, варено или варено месо.
  • Не използвайте продукти за лична хигиена или съдове на други хора.
  • Вземете предпазни мерки, когато се грижите за болните.

Спазването на следните мерки ви позволява да се предпазите от инфекция с парентерален инфекциозен хепатит:

  • Избягване на пряк контакт с кръвта на друг човек.
  • Отказ да посетите нелицензирани салони за татуировки, пиърсинг и нокти.
  • Внимателно следете стерилността на инструмента по време на медицински процедури.
  • Отказ да се използват хигиенни предмети на други хора (самобръсначка, четка за зъби).
  • Избягване на незащитен секс.

Когато се грижите за болните, се препоръчва да използвате ръкавици за еднократна употреба, маска и очила. Това ще помогне да се избегне контакт със замърсени телесни течности..

Хепатит Б

История и разпространение

Етиология

Епидемиология на хепатит В

Патогенеза

Патоморфология на хепатит В

Клинична картина

При разглеждане на клиничното значение на отделни групи микроорганизми ще се използва тяхната най-често срещана фенотипна класификация. Ще бъдат разгледани само най-значимите родове и видове микроорганизми. Трябва да се подчертае, че оценката на клиничното значение на изолираните микроорганизми.

Абсцесът на белия дроб е гнойно-деструктивна кухина, изпълнена с гной, заобиколена от зона на възпалителна перифокална инфилтрация на белодробна тъкан. Абсцесът на белия дроб е полиетиологично заболяване. Острата белодробно-плеврална нагнояване възниква в резултат на полимикробна инфекция аеробно-анаеробна.

Понятието "синдром на системната възпалителна реакция" се използва в медицинската наука и практика само за малко повече от 10 години, за да обозначи общите промени в тялото, които настъпват под въздействието на различни увреждащи фактори.

Преди въвеждането на антибиотици, повечето пациенти с остри възпалителни процеси в ретроперитонеалното клетъчно пространство са подложени на хирургично лечение. Рано започналата обща антибиотична терапия значително промени хода на възпалителните процеси в ретроперитонеалната тъкан. Възможно обратно развитие pr.

Сепсисът се лекува в интензивно отделение. Включва хирургично лечение, антибактериална терапия, детоксикационна терапия и имунотерапия, елиминиране на водно-електролитни и белтъчни нарушения, възстановяване на нарушени функции на органи и системи, балансирано високо.

Деструктивният панкреатит е ограничена или широко разпространена некроза на панкреаса, при която в процеса често участват парапанкреатична, параколична, периренална тъкан. Хеморагичното имбибиране, некрозата на тъканите и тъканите на жлезата са различни по разпространение и в началния период.

Мастит, гърда (мастит) - възпаление на паренхима и интерстициалната тъкан на млечната жлеза; изолирано възпаление на млечните канали - галактофорит (галактофорит); възпаление на жлезите на парапапиларната зона - ареолит (ареолит). Маститът трябва да се разграничава от други възпалителни.

Вирусен хепатит

Вирусен хепатит

Вирусният хепатит (hepatites virosae) е група от антропонозни заболявания, причинени от облигатни хепатотропни вируси с различни механизми на инфекция, характеризиращи се с преобладаващо чернодробно увреждане с развитие на общ токсичен синдром, хепатоспленомегалия, нарушена чернодробна функция и често с жълтеница. Тази група не включва увреждане на черния дроб от факултативни хепатотропни вируси - Epstein-Barr (причинителят на инфекциозна мононуклеоза), цитомегаловирус, вирус на жълтата треска и др..

Историческа информация. Предположението за инфекциозната природа на жълтеница, известно от времето на Хипократ (5 век пр. Н. Е.), Принадлежи на изключителния руски клиницист С. П. Боткин, който през 1888 г. формулира концепцията за хепатит („катарална жълтеница“) като обща инфекциозна инфекция заболяване и посочи връзката на заболяването с цироза и „остра жълта атрофия“ на черния дроб. Клинични и епидемиологични доказателства за вирусното естество на заболяването са получени през 1937 г. в САЩ от J. Findlay и F. McCallum и през 40-те години от P. P. Sergiev и E. M. Tareev в Русия в процеса на ваксинация, съответно срещу жълта и флеботомична треска. В същото време те започнаха да правят разлика между епидемичен (инфекциозен) и серумен тип хепатит.

През 1962-1964г. Б. Бламберг открива "австралийския антиген", чиято връзка със серумния хепатит е установена от А. Принс и други през 1968 г. През 1970 г. D. Dein et al. открил в кръвния серум и чернодробната тъкан причинителя на серумен хепатит - вирус В. През 1973 г. в САЩ С. Файнстоун открил причинителя на инфекциозния хепатит - вирус А. През 1975 г. в САЩ е разработена ваксина срещу хепатит В.Risetto et al. открит делта антиген - причинителят на вирусен хепатит ^.

Сероепидемиологичните проучвания от 70-те години установяват факта за съществуването на група хепатотропни вируси, които не принадлежат към известните досега патогени (хепатит нито А, нито В) и причиняват както трансфузионни хепатити, така и водни огнища на болестта. През 1989-1990г. тези патогени бяха идентифицирани съответно като вирус С и вирус Е. Наред с това има случаи на вирусен хепатит, при които известни вирусни маркери не се откриват.

В момента най-изследваните вирусни хепатити тип A, B, C, D и E.

Хепатит А

Syn.: Болест на Боткин, епидемичен хепатит

Хепатит А (GA, хепатит А) е остра ентеровирусна инфекция с фекално-орално предаване на патогени, характеризираща се с възпалителни и некробиотични промени в чернодробната тъкан и проявена със синдром на интоксикация, хепатоспленомегалия, клинични и лабораторни признаци на чернодробна дисфункция и понякога жълтеница.

Етиология. Причинителят е вирусът на хепатит А (HAV, HAV) - ентеровирус тип 72, принадлежи към рода Enterovirus, семейство Picornaviridae, има диаметър около 28 nm (28 до 30 nm). Геномът на вируса е представен от едноверижна РНК.

HAV се открива в кръвен серум, жлъчка, изпражнения и цитоплазма на хепатоцитите при инфектирани индивиди в края на инкубацията, продромална и начална фаза от разгара на заболяването и изключително рядко на по-късна дата.

HAV е стабилен във външната среда: при стайна температура може да продължи няколко седмици или месеци, а при 4 ° C - няколко месеца или години. HAV се инактивира чрез кипене в продължение на 5 минути, чувствителен към формалин и ултравиолетово лъчение, относително устойчив на хлор (хлорамин в концентрация 1 g / l причинява пълно инактивиране на вируса при стайна температура след 15 минути).

Епидемиология. GA - антропонна чревна инфекция. Източникът на патогени са пациенти, които са в края на инкубационния период, продрома и в началната фаза на пика на заболяването, в чиито изпражнения се откриват HAV или неговите антигени. От най-голямо епидемиологично значение са хората с невидима форма на GA, броят на които може значително да надвиши броя на пациентите с явни форми на заболяването..

Водещият механизъм на НА инфекцията е фекално-орален, реализиран чрез водно, хранително и контактно-домакинско предаване на патогена. От особено значение е водният път на предаване на HAV, който осигурява появата на епидемични огнища на болестта. Теоретично не се изключва парентералният път на инфекция, но това е изключително рядко..

HA се характеризира със сезонно нарастване на заболеваемостта през лятно-есенния период. Податливостта към болестта е обща, но най-често боледуват деца на възраст над 1 година (особено на 3-12 години, които са в организирани групи) и млади хора. Децата под 1 година са нечувствителни към инфекция поради пасивен имунитет. До 35-40-годишна възраст повечето хора развиват активен имунитет, което се потвърждава от откриването на антитела срещу HAV (IgG - анти-HAV) в техния кръвен серум, които имат защитна стойност.

Патогенеза и патологична картина. Вирусната HA е доброкачествена циклична инфекция, която се появява с промяна във фазите и периодите на заболяването.

След инфекция и първична репликация, GA вирусът навлиза в кръвта от червата. Получената виремия води до развитие на общ токсичен синдром в началния период на заболяването и хематогенно (и лимфогенно) разпространение на патогена в черния дроб. Интимните механизми на увреждане на хепатоцитите от вируси не са напълно изяснени. Основната роля в увреждането на хепатоцитите и развитието на възпалителни промени в чернодробната тъкан при GA се дължи на директното цитопатогенно действие на вируса и имунните механизми. Нарушаването на клетъчния метаболизъм, повишените процеси на липидна пероксидация с нарушена антиоксидантна защита е придружено от увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани на хепатоцитите. В резултат на това се случва преразпределение на биологично активни вещества: освобождаване на ензими и калиеви йони от клетката и, обратно, притокът на натриеви и калциеви йони от извънклетъчната течност в клетката, което допринася за свръххидратация и намаляване на биологичния потенциал на клетката.

Процесът на дезинтеграция на хепатоцитните мембрани се разпростира върху вътреклетъчните органели. Увеличаването на пропускливостта на лизозомните мембрани и масивното освобождаване на активни хидролази водят до автолиза на клетките, което до голяма степен определя развитието на цитолиза и некробиоза на хепатоцитите.

Възпалителните и некробиотичните процеси се развиват главно в перипорталната зона на чернодробната лобула и в порталните тракти, което води до появата на цитолитични, мезенхимално-възпалителни и холестатични клинични и биохимични синдроми. Водещият синдром при хепатит е цитолитикът, чиито лабораторни критерии са повишаване на активността на AST и в по-голяма степен ALT, увеличаване на съдържанието на желязо в кръвния серум, а в случай на масивна цитолиза със симптоми на хепатоцелуларна недостатъчност - спад в синтеза на протромбин, други фактори на коагулацията и албумин, холестеролови естери. Мезенхимално-възпалителен синдром се проявява с повишаване на нивото на α2 -, β - и g-глобулини, имуноглобулини от всички класове, промени в колоидни проби (намаляване на сублималния титър и увеличаване на тимолвероналния тест). При холестатичен синдром нивата на свързан билирубин, жлъчни киселини, холестерол, мед, алкална фосфатаза, 5-нуклеотидаза (5-NAA), активност на гамаглутамил транспептидаза (GGTP) се повишават в кръвта; има билирубинурия.

Структурните и функционални промени в чернодробната тъкан с НА са обратими..

В резултат на развитието на имунния отговор настъпва елиминиране на HAV и възстановяване с формиране на стабилен видоспецифичен имунитет. HA не е характерен за развитието на прогресивна и хронична форма на заболяването, включително носител на вируси. Въпреки това, ходът на заболяването може да бъде значително модифициран в случаите на смесена инфекция с други хепатотропни вируси (HBV, HCV и др.).

Клиничната картина. GA се характеризира с полиморфизъм на клиничните прояви. Има следните форми на заболяването:

• според „тежестта на симптомите - субклинични (непрозрачни), изтрити, аниктерични, иктерични;

• надолу по течението - остър, продължителен;

• по тежест - лека, умерена, тежка.

Инфекцията с HAV често развива субклиничен инфекциозен процес (непрозрачна инфекция).

В явни случаи на заболяването се различават следните периоди: инкубация, продромална (преиктерична), височина на болестта (иктерична) и възстановяване.

Инкубационният период на GA е средно 21-28 дни (1-7 седмици).

Продромалният период на GA продължава средно 5-7 дни (от 1-2 дни до 14-21 дни) и се характеризира с общо токсичен синдром, който може да се прояви като грипоподобни (фебрилни), астеновегетативни, диспептични и смесени варианти. Най-често се развива вариантът "фебрилен диспептик" (според Е. М. Тареев), който се характеризира с остро начало на заболяването и повишаване на телесната температура до 38-40 ° C за 1-3 дни, поява на леки катарални промени в носоглътката, главоболие, намален апетит, гадене и от време на време повръщане, дискомфорт в епигастриалната област. След 2-4 дни урината придобива цвета на бира или чай (уробилин и холурия). В края на продромалния период изпражненията стават алкохолни, често с течна консистенция.

През този период, заедно с признаци на "респираторно заболяване", пациентите обикновено показват уголемяване на черния дроб, а понякога и на далака, чието палпиране е чувствително. При биохимично проучване обикновено се отбелязва повишаване на активността на ALT, тимоловият тест може да бъде увеличен и при серологично проучване се определят антитела срещу HAV IgM-анти-HAV).

Пиковият период продължава средно 2-3 седмици (с колебания от 1 седмица до 1,5-2 месеца). Най-пълната картина на заболяването е представена под формата на умерена тежест, обикновено протичаща с жълтеница. Началото на жълтеница се наблюдава след понижаване на телесната температура до нормално и по-рядко субфебиално ниво, придружено от намаляване на главоболието и други общо токсични прояви, подобряване на благосъстоянието на пациентите, което може да служи като важен диференциално-диагностичен признак на GA. По правило диспептичните симптоми продължават да съществуват в иктеричния период и в тежка форма могат да се увеличат. Пациентите се оплакват от намален апетит, гадене, рядко повръщане, чувство на тежест и раздуване в епигастриалната област и десния хипохондриум. Дискомфортът в корема обикновено се влошава след хранене.

При развитието на жълтеница се разграничават фази на растеж, максимално развитие и изчезване. На първо място, жълтеница се открива върху лигавицата на устата (възлите на езика и небцето) и склерата, по-късно върху кожата; докато степента на пожълтяване често съответства на тежестта на заболяването.

Наред с жълтеница, пациентите имат признаци на астения - обща слабост, летаргия, умора. При обективно изследване се обръща внимание на склонността към брадикардия и хипотония, глухота на сърдечните звуци, лигавицата на езика, уголемяване на черния дроб, ръбът на който е заоблен и болезнен при палпация. В 1/3 от случаите се наблюдава увеличаване на далака. През този период потъмняването на ухото и изпражненията е най-силно изразено. В лабораторни изследвания се разкриват характерни признаци на цитолитичен мезенхимално-възпалителен и холестатичен синдром в различна степен. В периферната кръв - левкопения и относителна лимфоцитоза, забавено СУЕ. В кръвта има антитела срещу HAV (IgM-анти-HAV и IgA-анти-HAV).

Фазата на изчезване на жълтеница протича по-бавно от фазата на нарастване и се характеризира с постепенно отслабване на признаците на заболяването.

Изчезването на жълтеница обикновено показва развитието на периода на възстановяване на ГА, продължителността на който е много варираща (от 1-2 до 6 месеца или повече). През този период пациентите имат нормализиран апетит, размерът на черния дроб и далака, астеновегетативните нарушения изчезват и функционалните чернодробни тестове постепенно се нормализират..

При определяне на формата на тежестта на заболяването, наличието и тежестта на интоксикационния синдром са от най-голямо значение. Показател като нивото на хипербилирубинемия се използва като допълнителен критерий за тежест. В по-голямата част от случаите HA се среща в лека и умерена форма..

При 5-10% от пациентите има продължителна форма на GA с продължителност до няколко месеца, характеризираща се с монотонна динамика на клиничните и лабораторни показатели и проявена главно с хепатомегалия и хиперензимемия. По правило продължителните форми на GA завършват с възстановяване..

Усложнения. Редица пациенти могат да развият различни усложнения. По време на периода на изчезване на симптомите понякога се наблюдава обостряне на заболяването с влошаване на клиничните и (или) лабораторни показатели. Рецидиви на ГА могат да възникнат през периода на възстановяване 1-6 месеца след клинично възстановяване и нормализиране на лабораторните тестове.

Продължителните форми на GA, обостряния и рецидиви на заболяването изискват внимателно внимание и внимателно лабораторно и морфологично изследване, за да се изключи възможна смесена инфекция (HBV, HCV и др.) И в тази връзка хронифицирането на заболяването.

В допълнение към тези усложнения, някои пациенти могат да показват признаци на увреждане на жлъчните пътища (дискинезия, възпалителни процеси), вторични бактериални инфекции с увреждане на белите дробове и други органи. Описани са случаи на агранулоцитоза, панцитопения, тромбоцитопения, миокардит, които влошават прогнозата на заболяването..

Някои пациенти с НА имат остатъчни ефекти като хепатофиброза, астеновегетативен синдром след хепатит, лезии на жлъчната система с непроменени функционални чернодробни тестове. Възможна проява на синдром на Gilbert с повишаване на серумните нива на свободен билирубин с нормални други биохимични параметри.

Прогноза. Обикновено благоприятен. При 90% от пациентите се наблюдава пълно възстановяване, при останалите - възстановяване с остатъчни ефекти. Смъртността при GA не надвишава 0,04%.

Диагностика. Диагнозата GA се установява, като се вземе предвид комплекс от епидемиологични (началото на заболяването 7-50 дни след контакт с пациенти с GA или престой в неблагоприятна зона), клинични данни (циклично протичане на заболяването с естествена промяна в симптомокомплекса на продромалния период с поява на кардинален знак - жълтеница) и резултатите от лабораторното изследване на пациентите... Един от важните обективни признаци на ГА е хепатомегалията, която се открива още в преиктеричния период..

Диагнозата на хепатит се основава на комплекс от биохимични параметри, които отразяват най-важните функции на черния дроб. Един от ранните и чувствителни показатели за нарушение на пигментния метаболизъм е повишеното ниво на уробилиноген в урината. Увеличението на съдържанието на билирубин в кръвния серум се дължи главно поради свързаната му фракция. В клиничната практика определянето на активността на ALT в кръвта е придобило най-голямо значение и ензимната активност има диагностична стойност, която е 10 пъти или повече по-висока от нормалните стойности (0,3-0,6 nmol / h * l). Хиперензимемията може да служи като един от основните показатели в аниктеричната форма на GA. Определянето на колоидни проби се използва широко в практиката - увеличаване на индекса на тимолния тест и намаляване на сублиматичния титър.

Вирусологичните изследвания (имунна електронна микроскопия на фекален филтрат) за откриване на HAV и ензимно-свързаният имуносорбентен тест за откриване на HAV-Ag са ефективни само в ранните периоди на заболяването (инкубация и продромал) и следователно нямат практическа стойност.

Надеждната проверка на диагнозата НА се постига чрез серологични методи (RIA, ELISA и др.) С откриване на нарастващ титър на IgM-анти-HAV в продрома и в разгара на заболяването. IgG анти-HAV имат анамнестично значение.

Диференциална диагностика. В продромалния период GA се диференцира от грип и други остри респираторни инфекции, ентеровирусна инфекция, паратифозни заболявания на коремен тиф и някои остри чревни инфекции. В иктеричния период се изисква диференциална диагноза с иктерични форми на инфекциозна мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулоза, жълтеница на хемолитичен, токсичен и обструктивен генезис.

Лечение. HA най-често завършва със спонтанно възстановяване и като цяло пациентите не се нуждаят от активни терапевтични мерки. Необходимо е да се създадат условия за нормализиране на функционалната дейност на черния дроб и самолечение. Това се постига чрез комплекс от мерки, включително щадящ режим, рационална диета и витаминна терапия.

Почивка в леглото се предписва на пациенти в разгара на заболяването. Физическата активност под контрола на клинични и биохимични показатели е разрешена за реконвалесцентите 3-6 месеца след изписването от болницата.

Храната трябва да е достатъчно калорична (според физиологичната норма), да съдържа пълноценни протеини, въглехидрати и мазнини (с изключение само на несмилаеми мазнини - говеждо, агнешко, свинско). Това съответства на таблица номер 5 (според Pevzner). Показва често (5-6 пъти на ден) хранене. Обемът на течността (алкална минерална вода, чай, сокове, желе) е 2-3 литра на ден. Диетата е максимално обогатена с естествени витамини поради включването на плодове, зеленчуци, сокове. Диетичните ограничения се препоръчват за оздравяващи в рамките на 6 месеца след изписването от болницата.

В случай на интоксикационен синдром на пациенти с умерена и тежка НА се предписват средства за детоксикация - ентерални (полифепан, ентеродеза и др.) И парентерални (разтвори на Рингер, глюкоза, колоиди и др.).

За стимулиращ ефект върху метаболитните процеси се провежда балансирана витаминна терапия, включваща витамини от група В, С, мастноразтворими. Със същата цел се използват метилурацил, хепатопротектори (легален или карсил, силибор) в периода на ранно възстановяване. Според показанията се използват холеретични лекарства и спазмолитици.

Реконвалесцентите на НА подлежат на диспансерно клинично и лабораторно наблюдение в продължение на 3 месеца (с остатъчни ефекти или повече).

Предотвратяване. Извършва се комплекс от санитарно-хигиенни мерки. Заразените лица се изолират в продължение на 28 дни от началото на заболяването. Лицата в контакт с пациенти подлежат на наблюдение и биохимично изследване в продължение на 35 дни след изолирането на пациента. При огнищата се извършва дезинфекция с хлорсъдържащи препарати, вещите на пациентите се подлагат на камерна дезинфекция.

Имунопрофилактиката на НА се постига чрез използване на донорен имуноглобулин, който се инжектира мускулно под формата на 10% разтвор (за деца под 10 години, 1 ml, над 10 години и възрастни, 1,5 ml).

Предложени са редица лекарства за профилактика на HA ваксини, например инактивираната ваксина "Havrix 720" за деца (0,5 ml) и "Havrix 1440" (1 ml) - за възрастни ("Havrix 720", "Havrix 1440", Smith Claim Bichem), инактивирана адсорбирана ваксина "Avaxim" (0,5 ml) ("Avaxim", Pasteur Merieux Connaught). Имунитетът, създаден от тези ваксини, се засилва след реваксинация и продължава до 20 години.

Хепатит Б

Син.: Серумен хепатит

Хепатит В (НВ, хепатит В) е вирусна антропонна инфекция с механизъм за перкутанна инфекция; характеризира се с преобладаващо чернодробно увреждане и протича в различни клинични и патогенетични варианти - от носители на вируса до прогресиращи форми с развитие на остра чернодробна недостатъчност, чернодробна цироза и хепатом.

Етиология. Причинителят - вирусът на хепатит В (HBV, HBv) - принадлежи към нетаксономичната група Hepadnaviridae. HBV вирионите („частици на датчани“) са сферични, диаметър 42 nm (до 45 nm), имат външна липопротеинова обвивка и нуклеокапсид, съдържащ двуверижна кръгла ДНК, едната верига от която е с почти 1/3 по-къса от другата и ДНК-зависима ДНК полимераза; активността на последния е свързана с разлики в репликативността и инфекциозността на различни („пълни“ и „празни“) вирусни щамове. В структурата на HBV се различават редица антигенни системи: 1) повърхностен („австралийски“, повърхностен) антиген, HBsAg, който е част от обвивката на липопротеина на HBV и е представен от няколко антигенни подтипа, от които подвидовете ayw и adw са широко разпространени у нас. Намира се под формата на сферични или тръбни частици с диаметър 22 nm в кръвта, хепатоцити, сперма, вагинален секрет, цереброспинална течност, синовиална течност, кърма, слюнка и урина на пациенти 1,5-2 месеца преди основните прояви на заболяването, през цялото продромално и първите 2-3 седмици от пиковия период. Постоянството на HBsAg в кръвта за повече от 7-8 седмици от периода на клинична проява на HBs показва вероятността от хронифициране на процеса;

2) сърдечен (сое), HBcAg, се открива в нуклеокапсида на вирионите, в ядрата и понякога в перинуклеарната зона на заразените хепатоцити;

3) HBeAg, свързан с HBcAg и представен от три подтипа, отразява активността на HBV ДНК полимераза. Неговото откриване в кръвта показва репликативната активност на вируса и следователно HBeAg-позитивните индивиди са най-опасни като източник на инфекция. Персистирането на HBeAg за повече от 3-4 седмици от началото на заболяването може да показва развитието на хронична форма на инфекция;

4) HBxAg, разположен близо до черупката на вириона; изследва се ролята му в генезиса на инфекцията. HBxAg и антитела към него се откриват по-често и при по-висок титър при пациенти с хроничен хепатит В.

Рецепторите за човешки полимеризиран албумин са разположени в повърхностните слоеве на обвивката на HBV, които определят тропизма на вируса към човешките хепатоцити, много инфекциозни и репликативни свойства на патогена.

HBV е силно устойчив на ниски и високи температури и много дезинфектанти. Така че, той може да издържи на температура от 20 ° C в продължение на 10 години или повече. Вирусът е устойчив на продължително (18 часа) излагане на кисела среда (рН 2,3), запазва антигенната активност в продължение на 7 дни, когато е изложен на 1,5% разтвор на формалин, 24 часа при излагане на 2% разтвор на фенол и 5 часа - етер и хлороформ. Инактивиран чрез автоклавиране за 30 минути, от действието на? -Пропиолактон.

През последните години се установява наличието на мутантни HBV вириони, които са по-големи от "датските частици", с отсъствието на HBeAg и не причиняват кръстосан имунитет към HBV, което може да е важно за диагностиката и лечението на пациентите.

Епидемиология. Вирусен хепатит В - антропонна инфекция с механизъм за перкутанна инфекция.

Основният резервоар и източник на HBV са лица с субклинична форма на инфекциозния процес, така наречените вирусоносители, общият брой на които (според СЗО) надхвърля 350 милиона души. Честотата на "здрав превоз" на HBsAg сред донорите варира значително: от 0,5-1% в страните от Север

Европа и Америка до 20% или повече в тропическите райони на Азия и Африка.

Наркоманите, хомосексуалистите и проститутките, повечето от които са заразени с HBV, играят много важна роля в разпространението на патогени. Пациентите с остра и хронична форма на хепатит В също са източници на инфекция..

Водещият механизъм на предаване на HBV е перкутанният, който поради изключително ниската инфекциозна доза на вируса (10 -7 ml заразена кръв е достатъчна за HBV инфекция) се реализира главно по естествени начини - сексуален и вертикален. HB заема водещо място сред полово предаваните болести и затова най-често се среща при хомосексуалисти, при хора със сексуални извращения и голям брой сексуални партньори, при проститутки. Вертикалното, обикновено интрапартално, предаване на HBV е най-често, когато HBeAg се открие при бременни жени.

Наред с естествените пътища, HBV се разпространява по изкуствени (изкуствени) пътища - по време на кръвопреливане на заразена кръв, по време на операции, по време на стоматологични, гинекологични, инструментални терапевтични и диагностични манипулации, различни парентерални процедури, извършвани с недостатъчно старателно дезинфекцирани многократни инструменти (ятрогенна инфекция). В тази връзка контингентите с висок риск от HBV инфекция са получатели на дарена кръв и нейните препарати, особено пациенти с хемофилия, хематологични заболявания; пациенти на хронични центрове за хемодиализа; лица, подложени на множество диагностични и диагностични и инструментални процедури с увреждане на кожата и лигавиците, както и медицински персонал, който има професионален контакт с кръвта на пациентите (трансфузиолози, хирурзи, акушер-гинеколози, зъболекари, лаборанти и др.). Наркоманите и хората, които се подлагат на татуировки и ритуални процедури, са изложени на висок риск от договаряне на артефакти..

Появата на случаи на HBV в семейни и други огнища на инфекция с изключване на сексуални или парентерални контакти с пациенти в тези огнища или извън тях прави възможно съществуването на така наречения път на кръвен контакт при HBV инфекция и изисква подходящи превантивни мерки във фокусите..

Хората са силно податливи на HBV. Най-често заболяванията се регистрират сред деца на 1 година от живота, като правило, със съпътстваща патология или от заразени с HBV майки, сред хора в зряла и напреднала възраст, обикновено ако имат съпътстващи заболявания. През последните години се наблюдава увеличаване на заболеваемостта сред младите хора поради разширяването на инжекционните методи за прилагане на лекарства сред тях. HBsAg се открива по-често при мъжете. Няма сезонни колебания в честотата.

Реконвалесцентите с остър хепатит В развиват стабилен, вероятно имунитет през целия живот.

Патогенеза и патологична картина. След проникването на HBV през кожата или лигавиците и неговата първична репликация, чиято локализация не е надеждно установена, настъпва хематогенно разпространение на патогена, въвеждането му в хепатоцитите. Тази фаза съответства на инкубационния период на заболяването..

Последващата репликация на вируса в хепатоцитите причинява вторична виремия, индуцира появата на структурни и функционални нарушения на черния дроб, проявяващи се с различни клинични и патогенетични варианти на заболяването, чийто генезис се изследва.

Повечето изследователи са установили, че HBV няма пряк цитопатичен ефект, въпреки че това свойство е разрешено за някои ("пълни", с висока активност на ДНК полимераза) вирусни щамове.

Според най-често срещаната вирусна имуногенетична концепция на HB [Dudley F.J., 1972; Блугер А.Ф. и др., 1978 и други], увреждането на чернодробната тъкан се дължи на естеството и силата на имунния отговор на вирусни антигени и клетъчни автоантигени, степента на вирулентност на щама HBV и инфекциозната доза на патогена. Вариабилността на тези фактори определя изключително разнообразието на спектъра от клинични и патогенетични варианти на заболяването..

Адекватният имунен отговор на експресията на вирусни антигени върху цитоплазмените мембрани на хепатоцитите е придружен от специфична сенсибилизация на Т-лимфоцитите, образуване на клонинг на клетки-убийци, синтез на антиген-специфични имуноглобулини, образуване на имунни комплекси, повишаване на активността на макрофагите и други ефекти, които в крайна сметка осигуряват елиминирането на патогена и устойчивост на патогена и развитието на патогена и патогена. В този случай има циклично протичане на заболяването с различна степен на тежест на цитолитичен, мезенхимално-възпалителен и холестатичен синдром, чиито маркери са подобни на тези при GA.

Генетично обусловените или придобити нарушения на имунната хомеостаза на човешкото тяло и особеностите на антигенната структура на HBV фенотипите допринасят за появата на ациклични варианти на патологичния процес под формата на хроничен вирусен носител. бързо (например с фулминантни хепатити) или бавно (с хронични форми на заболяването) прогресиращи заболявания с развитие на чернодробна недостатъчност, чернодробна цироза, хепатом. Последното често се наблюдава при интегрирането на вирусна ДНК в генома на хепатоцитите (в случаите на интегративен тип пренасяне на вируса) и излагане на неблагоприятни фактори от околната среда или токсични (например алкохол) фактори.

В генезиса на прогресиращи форми на хепатит В голяма роля играят автоимунните реакции на лимфоцити, сенсибилизирани към липопротеини на чернодробната мембрана, митохондрии и други автоантигени, както и суперинфекция с други хепатотропни вируси (HAV, IOP, HCV и др.) Или други фенотипи на HBV.

Морфологичните промени в черния дроб при НВ се характеризират с по-изразени некробиотични процеси, отколкото при ГА, локализирани главно в центробуларната и перипорталната зони на чернодробната лобула. Налице е хидропна ("балонна") дегенерация на хепатоцити, фокална, стъпаловидна, а при тежко заболяване - субмасивна и масивна некроза. Характеризира се с активирането и пролиферацията на звездни ендотелни клетки (клетки на Купфер), преминаващи в зоните на некроза, където заедно с лимфоцити, плазмени клетки, хистиоцити и фибробласти образуват мононуклеарно-хистиоцитни инфилтрати.

Холестатичните форми на хепатит В се характеризират с участието на интрахепатални жлъчни пътища в патологичния процес с образуването на „жлъчни съсиреци” в тях, натрупване на билирубин в хепатоцитите. При фулминантния хепатит преобладава широко разпространената „мостова“ и мултилобуларна некроза.

Хроничният хепатит В с минимална (0) степен на активност се характеризира главно с портално възпаление без признаци на фиброза и активен (I-IV) - разпространение на възпалителен инфилтрат в лобула отвъд крайната плоча на хепатоцитите, флебит на централните вени и капиляризация на синусоидите, развитие на лека перипортална фиброза (етап I CG), умерена фиброза с перипортални прегради (етап II hCG), тежка фиброза с портоцентрални прегради (етап III hCG) и чернодробна цироза (етап IV hCG) - според класификацията на международната група експерти по изследване на чернодробни заболявания, 1994 г., Лос Анджелис, САЩ.

Клиничната картина. В зависимост от естеството на протичането, тежестта на проявите на заболяването, фазата на вирусна инфекция, дълбочината на морфофункционалните нарушения, усложненията и резултатите от заболяването, се различават няколко клинични и морфологични варианта и форми на хепатит В..

I. Чрез цикличния поток

А - циклични (самоограничаващи се), остри форми

остър вирусен хепатит В с преобладаване на цитолитичния компонент

остър вирусен хепатит В с преобладаване на холестатичен синдром

продължителен вирусен хепатит В

холестатичен вирусен хепатит В

Б - ациклични форми

1) мълниеносен (фулминант) HS;

2) хроничен хепатит В:

- с минимална активност (т.нар. хроничен носител на вируси и хроничен персистиращ хепатит В);

- със слабо изразена активност;

- с умерено изразена активност;

- с висока активност на процеса на фазата на вирусна инфекция (репликативна, интегративна)

Водещи синдроми: цитолитичен, холестатичен.

II. Според тежестта на симптомите (субклинични, изтрити, нежълтени, иктерични)

III. Тежестта на заболяването (лека, умерена, тежка)

IV. За усложнения:

специфични усложнения (остра чернодробна недостатъчност, хеморагичен синдром, портална хипертония, едематозен асцитичен синдром, обостряния и рецидиви на хепатит В);

неспецифични усложнения - суперинфекция (вирусна, бактериална);

активиране на ендогенна инфекция (вирусно-бактериално-влакнеста асоциация); обостряне на съпътстващи заболявания.

V. По резултат: възстановяване (пълно, с остатъчни ефекти); смърт (причина - остра чернодробна недостатъчност, чернодробна цироза, хепатоцелуларен рак).

Остра (циклична) форма. Най-често срещаните сред явните форми на заболяването. По време на неговия курс се разграничават четири периода: инкубация, продромален (преджектеричен), топлинен (иктеричен) и реконвалесценция.

Продължителността на инкубационния период за HS варира от 50 до 180 дни и е средно 2-4 месеца.

Продромалният период продължава средно 4-10 дни, понякога се съкращава или удължава до 1 месец. Характеризира се с астеновегетативни, диспептични, артралгични и смесени синдроми. В последните дни от този период размерът на черния дроб и често далакът се увеличават, първите признаци на нарушение на метаболизма на пигмента се появяват под формата на холурия, обезцветяване на изпражненията и понякога сърбеж. Някои пациенти имат уртикарен дерматит, васкулит, папулозен акродерматит е описан при деца.

По време на лабораторно изследване на пациенти в урината се откриват тела на уробилиноген, а понякога и билирубин. В кръвта активността на ALT се увеличава, открива се HBsAg.

Продължителността на пиковия период, който често се проявява в иктерична форма, е 2-6 седмици с колебания от няколко дни до няколко месеца с продължителен ход на заболяването. Клиничните прояви на аниктеричната форма съвпадат с тези в продромалния период. В иктеричния период се разграничават фази на нарастване, максимално развитие и изчезване на симптомите..

Жълтеницата, както при HA, първо се открива върху лигавиците на устната кухина (небцето, възлите на езика) и склерата, а след това бързо се разпространява по лицето, багажника и крайниците. Интензивността на жълтеница често съответства на тежестта на заболяването; при тежки форми тя може да придобие сянка "шафран".

През този период се наблюдават симптоми на интоксикация и обикновено прогресират под формата на слабост, раздразнителност, смущения в дълбочината на съня и неговата продължителност, загуба на апетит, гадене и повръщане. Нарушено от чувство на тежест или раздуване в епигастриалната област и в десния хипохондриум, особено след хранене, поради разтягане на чернодробната капсула. По-рядко се наблюдава остра пароксизмална болка, появата на която е свързана с увреждане на жлъчните пътища, перихепатит, понякога кръвоизлив в капсулата или развитие на хепатодистрофия.

При 1/3 от пациентите се отбелязва сърбеж, чиято интензивност не винаги корелира с интензивността на хипербилирубинемия. Езикът е покрит със сиво или жълтеникаво покритие за дълго време, сух. Палпацията на корема разкрива нежност или болезненост в черния дроб и далака.

Повечето пациенти развиват хепатомегалия, степента на която обикновено съответства на тежестта на заболяването и тежестта на холестазата. Повърхността на черния дроб е гладка, плътна еластична консистенция. Често левият лоб на черния дроб се увеличава по-значително.

Намаляването на размера на черния дроб с едновременно увеличаване на жълтеница и интоксикация може да показва развитие на остра чернодробна недостатъчност и е прогностично неблагоприятен симптом. Плътната консистенция на черния дроб, която продължава след изчезването на основните симптоми на заболяването, може да показва хроничен ход на заболяването.

Увеличаване на далака се наблюдава през първото десетилетие на иктеричния период при 25-30% от пациентите.

През този период се разкрива артериална хипотония, тенденция към брадикардия, приглушени сърдечни тонове, систоличен шум на върха, причинен от ваготоничния ефект на жлъчните киселини..

Увреждането на нервната система се характеризира с главоболие, дневна сънливост и безсъние през нощта, раздразнителност или еуфория.

Периодът на изчезване на жълтеница е придружен от намаляване на проявите на интоксикация при запазване на астеновегетативния синдром.

По време на периода на възстановяване, продължаващ 2-12 месеца, понякога и повече, симптомите на заболяването постепенно отшумяват, но незначителни отклонения на функционалните чернодробни тестове, астения, вегетативни нарушения, чувство на дискомфорт в десния хипохондриум могат да продължат доста дълго време.

Тежестта на клиничните и функционални нарушения обикновено съответства на тежестта на заболяването.

Изтритите и аниктерични форми на хепатит В обикновено се откриват по време на епидемиологично и лабораторно изследване..

При лека форма на хепатит В интоксикационните явления са краткотрайни и минимални, жълтеницата е краткотрайна (1-2 седмици) и слабо изразена (билирубинемия до 85-100 μmol / l), активността на ALT е умерено повишена, диспротеинемията е незначителна.

Формата на умерена тежест се характеризира с умерена тежест на признаци на интоксикация, ярка и по-продължителна жълтеница (билирубинемия до 200-250 μmol / L), понякога кръвоизливи под формата на петехии и кръвоизливи в местата на инжектиране, по-значително отклонение на други функционални чернодробни тестове, но зависимостта на активността на ALT от тежестта на заболяването се открива непоследователно.

Тежката форма на заболяването се характеризира с изразени симптоми на интоксикация под формата на неразположение, слабост и летаргия на пациентите, липса на апетит или пълно отвращение към храната и дори към нейната миризма. Много пациенти имат постоянно гадене и многократно повръщане, безсъние, понякога еуфория. Често при тежък GV се развива хеморагичен синдром под формата на кървене от носа, петехии по кожата и кръвоизливи на местата на инжектиране, може да се появи стомашно-чревно кървене, при жените - метрорагия.

Функционалните чернодробни тестове са значително променени (висока степен на билирубинемия, диспротеинемия и ензимемия), нивото на факторите на кръвосъсирването често намалява.

Усложнения на остра HV: остра чернодробна недостатъчност (ARF в 0,8-1% от случаите), масивен хеморагичен синдром, обостряния и рецидиви на заболяването (в 1-1,5% от случаите), увреждане на жлъчните пътища, вторична бактериална инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Острата чернодробна недостатъчност, която се появява при тежко дифузно увреждане на черния дроб с преобладаване на алтеративни процеси, се характеризира с натрупване на токсични вещества в кръвта, които причиняват развитието на невропсихиатрични симптоми (остра чернодробна енцефалопатия - EPE), и развитие на масивен хеморагичен синдром. Обикновено се наблюдава увеличаване на жълтеница, "чернодробна" миризма от устата, често - намаляване на размера на черния дроб, артериална хипотония, понякога хипертермия, тахикардия, тежко кървене.

В зависимост от тежестта на неврологичните нарушения се разграничават 4 етапа на чернодробна енцефалопатия: прекома I; прекома II (развиваща се кома); плитка кома; дълбока кома (клинична децебрация).

Етапите на прекома I се характеризират с нарушения на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта, нарушен сън с живи, често плашещи сънища), емоционална нестабилност, световъртеж, чувство за „провал“ (болезнено усещане за падане „в бездната бездна“ при затваряне на очите), многократно повръщане, забавяне мислене, дезориентация във времето и пространството, леко треперене на върховете на пръстите, нарушена координация.

В стадия на прекома II объркване на съзнанието се разкриват психомоторни възбуди, редуващи се с летаргия, адинамия; повишен тремор на ръцете, езика и клепачите.

Плитка кома се характеризира с несъзнателно състояние със запазване на реакция на силни дразнители, поява на патологични рефлекси, неволно уриниране и дефекация.

При дълбока кома се отбелязва арефлексия, реакцията към всякакви стимули се губи.

Електроенцефалографското изследване на етапа на прекома I разкрива нарушение на пространственото разположение, дезорганизация и неправилност на алфа ритъма; в прекома етап II - епизодични изблици на тета вълни; в стадия на плитка кома алфа ритъмът не се определя, записват се бавни делта и тета вълни. С настъпването на дълбока кома се определят делта вълни, редуващи се с изоелектрична линия („клинична децеребрация“).

С развитието на остра бъбречна недостатъчност се откриват неутрофилна левкоцитоза, тромбоцитопения, рязко намаляване на нивото на факторите на кръвосъсирването (протромбин, проконвертин, проацелерин и др.) И протеазни инхибитори (β-антитрипсин). Степента на промяна в тези показатели, по-специално прогресивната хипербилирубинемия с високо съдържание на свободен билирубин с рязък спад на активността на ALT (дисоциация на билирубин-аминотрансфераза), намаляване на протромбиновия индекс (под 50%) и увеличаване на диспротеинемия, имат важно прогностично значение. HBsAg в кръвта често не се открива.

Чернодробната кома често е клиничен признак на фулминантна, фулминантна HV, която се характеризира с бързото развитие на ОПЕ, хеморагичен синдром с фатален изход през първите 2-4 седмици на заболяването при 90% и по-често. Болестта често се наблюдава при млади пациенти, особено при жени. В кръвта на такива пациенти, заедно с HBsAg, често се откриват и анти-HBs, което може да показва прекомерен имунен отговор (хиперимунен вариант на хепатит В); маркери на други хепатотропни вируси (IOP, HCV, HAV и др.).

Холестатичната форма на HV се наблюдава при 5-15% от пациентите, главно при възрастни хора, и се характеризира с развитие на синдром на персистираща интрахепатална холестаза със синдром на лека цитолиза. Клинично тази форма се проявява с интензивна и продължителна жълтеница, често придобива застоял, зеленикав оттенък, сърбеж по кожата, продължителна ачолия и холурия на изпражненията, значително увеличение на черния дроб; докато при някои пациенти жлъчният мехур е увеличен (както при симптома на Курвуазие). Общо токсичният синдром, като правило, е умерено изразен, не съответства на степента на хипербилирубинемия. Развитието на тази форма може да бъде улеснено от приема на алкохол, особено в продромалния период, някои лекарства (противотуберкулозни лекарства, "големи транквиланти", производни на тетрациклин, гестагени и др.), Съпътстващи хронични заболявания (например захарен диабет и др.).

В редица случаи (15–20%) GW придобива продължителен курс. Въпреки продължителната иктерична фаза на заболяването (в продължение на няколко месеца), по отношение на клинични, лабораторни и морфологични параметри, продължителният хепатит се различава малко от типичната остра, циклична форма на заболяването (морфологично често се открива "лобуларен хепатит").

При бременни жени хепатитът В често е по-тежък, особено през втората половина на бременността, усложнен от остра бъбречна недостатъчност или необичайна бременност (отлепване на плацентата, смърт на плода и др.). Тежката HV е често срещана при малки деца.

Прогнозата на цикличните форми на хепатит В е благоприятна в повечето случаи. При 80-95% от пациентите се наблюдава възстановяване, което често е придружено от остатъчни ефекти под формата на хепатофиброза, дискинезия или възпаление на жлъчните пътища, астеновегетативен синдром след хепатит. При някои пациенти, обикновено млади мъже, има проява на синдром на Gilbert. Клиничното възстановяване е значително по-напред от „морфологичното възстановяване“, следователно реконвалесцентите на ХС подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 12 месеца, а при наличие на клинични и лабораторни нарушения - по-дълго. 10-15% от пациентите могат да развият хронични форми на заболяването.

Фаталните резултати от острия вирусен хепатит В са редки (около 1%), развиват се в резултат на остра бъбречна недостатъчност, масивно кървене, понякога със свързана инфекция.

Подостър Н V. Не е напълно проучен, характеризира се с продължителен преиктеричен период от смесен тип, вълнообразен прогресиращ ход на заболяването без забележими ремисии, развитие на едематозно-асцитичен, хеморагичен синдром, тежка диспротеинемия и ниска ефективност на основната терапия.

Прогнозата за подост GV е неблагоприятна. Резултатът от тази форма често е смъртта на пациентите в рамките на 8-12 месеца от началото на заболяването..

Хроничният хепатит В (X G B) се развива при 10-15% от пациентите.

Изолирането на клиничната форма на заболяването се основава на анализа на клинични, лабораторни и морфологични данни и резултатите от определяне на HBV маркери.

CHB с минимална или лека активност отразява, като правило, интегративната фаза на вирусна инфекция; обикновено се наблюдава при мъже и е асимптоматичен или с оскъдни симптоми под формата на астенодиспептичен синдром, преходна холурия, умерена хепатомегалия, леко нарушени функционални чернодробни тестове.

Структурните промени са минимални, ограничени до портална и / или перипортална инфилтрация и обикновено нямат данни за фиброза. В кръвта на пациентите се откриват HBsAg и често анти-HBc (общо). Вирусната ДНК не се открива при PCR. Прогнозата обикновено е благоприятна..

CHB с умерена активност се развива на фона на репликативната фаза на вирусна инфекция и се наблюдава по-често при мъжете. Болестта се характеризира с вълнообразен ход с развитие на продължителни ремисии, през които работата на пациентите може да остане задоволителна. По време на обостряния, често провокирани от приема на алкохол или други токсични вещества, включително хепатотоксични лекарства, физическа активност, инсолация, интеркурентни заболявания и суперинфекция, симптоми на интоксикация от астенодиспептичен тип, субфебрилно състояние, признаци на холестаза, увеличени хемороиди и далак преходен едематозен асцитен синдром.

Биохимичните проучвания разкриват трайни нарушения на всички функционални чернодробни тестове с преобладаване на маркери на мезенхимално възпаление, чиято тежест се увеличава по време на обостряне на заболяването. HBsAg се открива в кръвта (обикновено над 100 ng / ml), често се открива HBeAg или анти-HBe, IgM-анти-HBc, HBV ДНК.

Впоследствие стават по-изразени и постоянни признаци на портална хипертония и чернодробна недостатъчност, което показва прогресията на портопорталната и портоцентралната фиброза, което се потвърждава от резултатите от морфологичното изследване на проби от чернодробна биопсия. Прогнозата при повечето пациенти е неблагоприятна.

Този текст е уводен фрагмент.